В статье оценивали метаболизм костной ткани у онкологических пациентов с бисфосфонатным остеонекрозом челюстей. В исследование включили 45 онкобольных с остеонекрозом челюстей на фоне приема бисфосфонатов (основная группа) и 25 онкобольных, получавших бисфосфонаты, но не имевших остеонекроз челюстей (контрольная группа), у которых наблюдалась стабилизации основного заболевания. Метаболизм костной ткани оценивали по уровню остеокальцина (ОК), костно-специфической щелочной фосфатазы (КСЩФ), аминотерминального пропептида проколлагена типа I (P1NP), тартрат-резистентной кислой фосфатазы (ТРКФ), кальция (Са), фосфора (Р) в сыворотке крови до начала лечения и через 6 мес. Сравнивали средние уровни показателей маркеров пациентов основной и контрольной групп с помощью критерия Манна-Уитни для p < 0,05. Исходные показатели уровня СТХ (0,23±0,02 нг/мл) и ОК (11,58±0,54 нг/мл) в основной группе были достоверно (р < 0,05) ниже показателей контрольной группы (0,43±0,01 нг/мл и 17,94±0,83 нг/мл соответственно), причем уровень остеокальцина в основной группе (11,58±0,54 нг/мл) в среднем ниже нормы в 2,59 раза. Зафиксированы достоверно более высокие (р < 0,05) уровни КСЩФ (133,24±14,03 Ед/л) и ТРКФ (3,54±0,38 Ед/л) у пациентов с остеонекрозом по сравнению с контрольной группой (73,32±3,41 и 3,12±0,12 Ед/л соответственно). Достоверно выявленных различий по уровню содержания P1NP, Ca и Р не обнаружено (р > 0,05). В основной группе спустя 6 мес лечения наблюдали тенденцию роста СТХ, ТРКФ, ОК, КСЩФ, P1NP, Ca, однако только для маркеров резорбции СТХ и ТРКФ эти различия были достоверны. Показатели у пациентов контрольной группы стабильны и не отличались в динамике. Установлено, что развитие бисфосфонатного остеонекроза челюстей напрямую связано с метаболизмом костной ткани и протекает с преобладанием процессов резорбции и угнетением процессов костеобразования.