Механизмы структурных изменений в коре больших полушарий головного мозга на моделях преждевременного старения нервной ткани при введении бактериального липополисахарида

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Введение. Многие химические соединения воздействуют на нейроны головного мозга иначе, чем на остальные клеточные популяции. Это обеспечено защитным потенциалом гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Теоретически рассмотрено одно из соединений, способное проходить через ГЭБ, бактериальный липополисахарид (ЛПС), который может вызывать необратимые морфологические изменения в нейронах коры больших полушарий головного мозга.

Цель исследования: изучить механизмы нейронального повреждения при воздействии несептических доз ЛПС.

Материал и методы. Произведен анализ более 50 литературных источников по базам данных PubMed и Elibrary за последние 15 лет.

Результаты. Астроциты распознают ЛПС благодаря Toll-подобным рецепторам, а макрофаги глии, кроме того, способны захватывать участки внешней бактериальной мембраны с ЛПС. Однако вариации дозы ЛПС, способа и частоты его введения по-разному влияют на морфологию коры больших полушарий головного мозга. В частности, актуально изучение изменений, аналогичных таковым при старении и нейродегенеративных процессах.

Заключение. Рассмотрены структурные изменения нейронов и глии при применении ЛПС у взрослых животных. Авторы пришли к выводу, что многократное системное введение несептических доз ЛПС в наибольшей степени подходят для моделирования аналогичных старению изменений, но необходима разработка стандартизованной модели такого введения.

Об авторах

Артем Андреевич Венедиктов

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Автор, ответственный за переписку.
Email: venediktov_a_a@staff.sechenov.ru
ORCID iD: 0000-0002-5604-0461

аспирант, ассистент кафедры анатомии и гистологии человека

Россия, 119048, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Егор Александрович Кузьмин

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Email: kuzmin.egor.msmu@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4098-1125

стажер-исследователь кафедры анатомии и гистологии человека

Россия, 119048, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Ксения Сергеевна Покидова

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Email: pokidowa.ks@gmail.com
ORCID iD: 0009-0000-0323-7669

студент

Россия, 119048, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Давид Михайлович Оганесян

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Email: oganesyan_d_m@student.sechenov.ru
ORCID iD: 0009-0005-2537-8370

студент

Россия, 119048, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Арина Тимофеевна Степаньян

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Email: stepanyan_a_t@student.sechenov.ru
ORCID iD: 0009-0004-5771-4749

студент

Россия, 119048, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Татьяна Владимировна Боронихина

НОЧУ ВО «Московский финансово-промышленный университет «Синергия»

Email: tvbor51@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9532-7898

профессор кафедры медико-биологических дисциплин, Доктор медицинских наук

Россия, 129090, Москва, ул. Мещанская, д. 9/14, стр. 1

Геннадий Александрович Пьявченко

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Email: gennadii.piavchenko@staff.sechenov.ru
ORCID iD: 0000-0001-7782-3468

кандидат медицинских наук, доцент кафедры анатомии и гистологии человека, Кандидат медицинских наук

Россия, 119048, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Сергей Львович Кузнецов

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Email: kuznetsov_s_l@staff.sechenov.ru
ORCID iD: 0000-0002-0704-1660

профессор кафедры анатомии и гистологии человека, Член-корреспондент РАН, доктор медицинских наук, профессор

Россия, 119048, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Список литературы

  1. Behfar Q., Ramirez Zuniga A., Martino-Adami P.V. Aging, Senescence, and Dementia. The J. of prevention of Alzheimer’s disease. 2022; 9 (3): 523–31. https://doi.org/10.14283/jpad.2022.42
  2. Gomez C.R. Role of heat shock proteins in aging and chronic inflammatory diseases. GeroScience. 2021; 43 (5): 2515–32. https://doi.org/10.1007/s11357-021-00394-2
  3. Venediktov A.A., Bushueva O.Y., Kudryavtseva V.A., Kuzmin E.A., Moiseeva A.V., Baldycheva A., Meglinski I., Piavchenko G.A. Closest horizons of Hsp70 engagement to manage neurodegeneration. Frontiers in molecular neuroscience. 2023; 16: 1230436. https://doi.org/10.3389/fnmol.2023.1230436
  4. Kosyreva A.M, Sentyabreva A.V., Tsvetkov I.S., Makarova O.V. Alzheimer’s disease and inflammaging. Brain sciences. 2022; 12 (9): 1237. https://doi.org/10.3390/brainsci12091237
  5. Kamm G.B., Siemens J. Neuroscience: Detection of systemic inflammation by the brain. Current biology. 2022; 32 (13): 751–3. https://doi.org/10.1016/j.cub.2022.05.028
  6. Xin Y.Y., Wang J.X., Xu A.J. Electroacupuncture ameliorates neuroinflammation in animal models. Acupuncture in medicine: J. of the British Medical Acupuncture Society. 2022; 40 (5): 474–83. https://doi.org/10.1177/09645284221076515
  7. Lassmann H. Chronic relapsing experimental allergic encephalomyelitis: its value as an experimental model for multiple sclerosis. J. of neurology. 1983; 229 (4): 207–20. https://doi.org/10.1007/BF00313549
  8. Praet J., Guglielmetti C., Berneman Z., Van der Linden A., Ponsaerts P. Cellular and molecular neuropathology of the cuprizone mouse model: clinical relevance for multiple sclerosis. Neuroscience and biobehavioral reviews. 2014; 47: 485–505. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2014.10.004
  9. Seemann S., Zohles F., Lupp, A. Comprehensive comparison of three different animal models for systemic inflammation. Journal of biomedical science. 2017; 24 (1): 60. https://doi.org/10.1186/s12929-017-0370-8
  10. Da Silva A.A.F., Fiadeiro M.B., Bernardino L.I., Baltazar G.M.F., Cristóvão A.C.B. Lipopolysaccharide-induced animal models for neuroinflammation – An overview. Journal of neuroimmunology. 2024; 387: 578273. https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2023.578273
  11. Skrzypczak-Wiercioch A., Sałat K. Lipopolysaccharide-Induced Model of Neuroinflammation: Mechanisms of Action, Research Application and Future Directions for Its Use. Molecules (Basel, Switzerland). 2022; 27 (17): 5481. https://doi.org/10.3390/molecules27175481
  12. Klein G., Lindner B., Brade H., Raina S. Molecular basis of lipopolysaccharide heterogeneity in Escherichia coli: envelope stress-responsive regulators control the incorporation of glycoforms with a third 3-deoxy-α-D-manno-oct-2-ulosonic acid and rhamnose. The J. of biological chemistry. 2011; 286 (50): 42787–807. https://doi.org/10.1074/jbc.M111.291799
  13. Gorman A., Golovanov A.P. Lipopolysaccharide Structure and the Phenomenon of Low Endotoxin Recovery. European journal of pharmaceutics and biopharmaceutics: official journal of Arbeitsgemeinschaft fur Pharmazeutische Verfahrenstechnik. 2022; 180: 289–307. https://doi.org/10.1016/j.ejpb.2022.10.006
  14. Avila-Calderón E.D., Ruiz-Palma M.D.S., Aguilera-Arreola M.G., Velázquez-Guadarrama N., Ruiz E.A., Gomez-Lunar Z., Witonsky S., Contreras-Rodriguez A. Outer Membrane Vesicles of Gram-Negative Bacteria: An Outlook on Biogenesis. Frontiers in microbiology. 2021; 12: 557902. https://doi.org/10.3389/fmicb.2021.557902
  15. Schröder N.W., Schumann R.R. Non-LPS targets and actions of LPS binding protein (LBP). Journal of endotoxin research. 2005; 11 (4): 237–42. https://doi.org/10.1179/096805105X37420
  16. Ryu J.K., Kim S.J., Rah S.H., Kang J.I., Jung H.E., Lee D., Lee H.K., Lee J.O., Park B.S., Yoon T.Y., Kim H.M. Reconstruction of LPS Transfer Cascade Reveals Structural Determinants within LBP, CD14, and TLR4-MD2 for Efficient LPS Recognition and Transfer. Immunity. 2017; 46 (1): 38–50. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2016.11.007
  17. Jagtap P., Prasad P., Pateria A., Deshmukh S.D., Gupta S. A Single Step in vitro Bioassay Mimicking TLR4-LPS Pathway and the Role of MD2 and CD14 Coreceptors. Frontiers in immunology. 2020; 11: 5. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.00005
  18. Mazgaeen L., Gurung P. Recent Advances in Lipopolysaccharide Recognition Systems. International J. of molecular sciences. 2020; 21 (2): 379. https://doi.org/10.3390/ijms21020379
  19. Adhikarla S.V., Jha N.K., Goswami V.K., Sharma A., Bhardwaj A., Dey A., Villa C., Kumar Y., Jha S.K. TLR-Mediated Signal Transduction and Neurodegenerative Disorders. Brain sciences. 2021; 11 (11): 1373. https://doi.org/10.3390/brainsci11111373
  20. Al-Khafaji A.B., Tohme S., Yazdani H.O., Miller D., Huang H., Tsung A. Superoxide induces Neutrophil Extracellular Trap Formation in a TLR-4 and NOX-dependent mechanism. Molecular medicine (Cambridge, Massachusetts). 2016; 22: 621–31. https://doi.org/10.2119/molmed.2016.00054
  21. Yoo J.Y., Cha D.R., Kim B., An E.J., Lee S.R., Cha J.J., Kang Y.S., Ghee J. Y., Han J.Y., Bae Y.S. LPS-Induced Acute Kidney Injury Is Mediated by Nox4-SH3YL1. Cell reports. 2020; 33 (3): 108245. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108245
  22. Wang B., Zeng H., Zuo X., Yang X., Wang X., He D., Yuan J. TLR4-Dependent DUOX2 Activation Triggered Oxidative Stress and Promoted HMGB1 Release in Dry Eye. Frontiers in medicine. 2022; 8: 781616. https://doi.org/10.3389/fmed.2021.781616
  23. Pfalzgraff A., Correa W., Heinbockel L., Schromm A.B., Lübow C., Gisch N., Martinez-de-Tejada G., Brandenburg K., Weindl G. LPS-neutralizing peptides reduce outer membrane vesicle-induced inflammatory responses. Biochimica et biophysica acta. Molecular and cell biology of lipids. 2019; 1864 (10): 1503–13. https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2019.05.018
  24. Yang R., Zhang X. A potential new pathway for heparin treatment of sepsis-induced lung injury: inhibition of pulmonary endothelial cell pyroptosis by blocking hMGB1-LPS-induced caspase-11 activation. Frontiers in cellular and infection microbiology. 2022; 12: 984835. https://doi.org/10.3389/fcimb.2022.984835
  25. Zamyatina A., Heine H. Lipopolysaccharide Recognition in the Crossroads of TLR4 and Caspase-4/11 Mediated Inflammatory Pathways. Frontiers in immunology. 2020; 11: 585146. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.585146
  26. Gabarin R.S., Li M., Zimmel P.A., Marshall J.C., Li Y., Zhang H. Intracellular and Extracellular Lipopolysaccharide Signaling in Sepsis: Avenues for Novel Therapeutic Strategies. J. of innate immunity. 2021; 13 (6): 323–32. https://doi.org/10.1159/000515740
  27. Wong M.L., Rettori V., al-Shekhlee A., Bongiorno P.B., Canteros G., McCann S.M., Gold P.W., Licinio J. Inducible nitric oxide synthase gene expression in the brain during systemic inflammation. Nature medicine. 1996; 2 (5): 581–4. https://doi.org/10.1038/nm0596-581
  28. Mou Y., Du Y., Zhou L., Yue J., Hu X., Liu Y., Chen S., Lin X., Zhang G., Xiao H., Dong B. Gut Microbiota Interact with the Brain Through Systemic Chronic Inflammation: Implications on Neuroinflammation, Neurodegeneration, and Aging. Frontiers in immunology. 2022; 13: 796288. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.796288
  29. Ineichen B.V., Okar S.V., Proulx S.T., Engelhardt B., Lassmann H., Reich D.S. Perivascular spaces and their role in neuroinflammation. Neuron. 2022; 110 (21): 3566–81. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.024
  30. Hashioka S., Wu Z., Klegeris A. Glia-Driven Neuroinflammation and Systemic Inflammation in Alzheimer’s Disease. Current neuropharmacology. 2021; 19 (7): 908–24. https://doi.org/10.2174/1570159X18666201111104509
  31. Gasparotto J., Ribeiro C.T., da Rosa-Silva H.T., Bortolin R.C., Rabelo T.K., Peixoto D.O., Moreira J.C.F., Gelain D.P. Systemic Inflammation Changes the Site of RAGE Expression from Endothelial Cells to Neurons in Different Brain Areas. Molecular neurobiology. 2019; 56 (5): 3079–89. https://doi.org/10.1007/s12035-018-1291-6
  32. Diaz-Castro B., Bernstein A.M., Coppola G., Sofroniew M.V., Khakh B.S. Molecular and functional properties of cortical astrocytes during peripherally induced neuroinflammation. Cell reports. 2021; 36 (6): 109508. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109508
  33. Feldman R.A. Microglia orchestrate neuroinflammation. eLife. 2022; 11: e81890. https://doi.org/10.7554/eLife.81890
  34. Peng X., Luo Z., He S., Zhang L., Li Y. Blood-Brain Barrier Disruption by Lipopolysaccharide and Sepsis-Associated Encephalopathy. Frontiers in cellular and infection microbiology. 2021; 11: 768108. https://doi.org/10.3389/fcimb.2021.768108
  35. Zhan X., Stamova B., Sharp F.R. Lipopolysaccharide Associates with Amyloid Plaques, Neurons and Oligodendrocytes in Alzheimer’s Disease Brain: A Review. Frontiers in aging neuroscience. 2018; 10: 42. https://doi.org/10.3389/fnagi.2018.00042
  36. Galea I. The blood-brain barrier in systemic infection and inflammation. Cellular & molecular immunology. 2021; 18 (11): 2489–501. https://doi.org/10.1038/s41423-021-00757-x
  37. Gajewski M.P., Barger S.W. Design, synthesis, and characterization of novel system xC- transport inhibitors: inhibition of microglial glutamate release and neurotoxicity. Journal of neuroinflammation. 2023; 20 (1): 292. https://doi.org/10.1186/s12974-023-02972-x
  38. Yi Y.S. Caspase-11 non-canonical inflammasome: a critical sensor of intracellular lipopolysaccharide in macrophage-mediated inflammatory responses. Immunology. 2017; 152 (2): 207–17. https://doi.org/10.1111/imm.12787
  39. Manouchehrian O., Ramos M., Bachiller S., Lundgaard I., Deierborg T. Acute systemic LPS-exposure impairs perivascular CSF distribution in mice. Journal of neuroinflammation. 2021; 18 (1): 34. https://doi.org/10.1186/s12974-021-02082-6
  40. Haileselassie B., Joshi A.U., Minhas P.S., Mukherjee R., Andreasson K.I., Mochly-Rosen D. Mitochondrial dysfunction mediated through dynamin-related protein 1 (Drp1) propagates impairment in blood brain barrier in septic encephalopathy. Journal of neuroinflammation. 2020; 17 (1): 36. https://doi.org/10.1186/s12974-019-1689-8
  41. Banks W.A., Robinson S.M. Minimal penetration of lipopolysaccharide across the murine blood-brain barrier. Brain, behavior, and immunity. 2010; 24 (1): 102–9. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2009.09.001
  42. Zhao J., Bi W., Xiao S., Lan X., Cheng X., Zhang J., Lu D., Wei W., Wang, Y., Li H., Fu Y., Zhu L. Neuroinflammation induced by lipopolysaccharide causes cognitive impairment in mice. Scientific reports. 2019; 9 (1): 5790. https://doi.org/10.1038/s41598-019-42286-8
  43. Дятлова А.С., Новикова Н.С., Юшков Б.Г., Корнева Е.А., Черешнев В.А. Гематоэнцефалический барьер в нейроиммунных взаимодействиях и патологических процессах. Вестник Российской академии наук. 2022. 92 (5): 590–9. https://doi.org/10.1134/S1019331622050100 [Dyatlova A.S., Novikova N.S., Yushkov B.G., Korneva E.A., Chereshnev V.A. The Blood-Brain Barrier in Neuroimmune Interactions and Pathological Processes. Herald of the Russian Academy of Sciences. 2022; 92 (5): 590–9. https://doi.org/10.1134/S1019331622050100]
  44. Adán Areán J.S., Vico T.A., Marchini T., Calabró V., Evelson P.A., Vanasco V., Alvarez S. Energy management and mitochondrial dynamics in cerebral cortex during endotoxemia. Archives of biochemistry and biophysics. 2021; 705: 108900. https://doi.org/10.1016/j.abb.2021.108900
  45. Munro D., Baldy C., Pamenter M.E., Treberg J.R. The exceptional longevity of the naked mole-rat may be explained by mitochondrial antioxidant defenses. Aging cell. 2019; 18 (3): e12916. https://doi.org/10.1111/acel.12916
  46. Dietrich J.B. The adhesion molecule ICAM-1 and its regulation in relation with the blood-brain barrier. J. of neuroimmunology. 2002; 128 (1–2): 58–68. https://doi.org/10.1016/s0165-5728(02)00114-5
  47. Haruwaka K., Ikegami A., Tachibana Y., Ohno N., Konishi H., Hashimoto A., Matsumoto M., Kato, D., Ono R., Kiyama H., Moorhouse A.J., Nabekura J., Wake H. Dual microglia effects on blood brain barrier permeability induced by systemic inflammation. Nature communications. 2019; 10 (1): 5816. https://doi.org/10.1038/s41467-019-13812-z
  48. Пьявченко Г.А., Алексеев А.Г., Серегина Е.С., Стельмащук О.А., Жеребцов Е.А. Оценка токсического действия сукцината цинка на кору больших полушарий головного мозга крыс. Сеченовский вестник. 2019; 10 (2): 29–35. https://doi.org/10.26442/22187332.2019.2.29-35 [Piavchenko G.A., Alekseev A.G., Seryogina E.S., Stelmashchuk O.A., Zherebtsov Ye.A. Evaluation of the zinc succinate toxic effect on the cerebral cortex of rat. Sechenov Medical J. 2019; 10 (2): 29–35. https://doi.org/10.26442/22187332.2019.2.29-35]
  49. Clarke L.E., Liddelow S.A., Chakraborty C., Münch A.E., Heiman M., Barres B.A. Normal aging induces A1-like astrocyte reactivity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2018; 115 (8): 1896–905. https://doi.org/10.1073/pnas.1800165115
  50. Qin L., Wu X., Block M.L., Liu Y., Breese G.R., Hong J.S., Knapp D.J., Crews F.T. Systemic LPS causes chronic neuroinflammation and progressive neurodegeneration. Glia. 2007; 55 (5): 453–62. https://doi.org/10.1002/glia.20467
  51. Jeong H.K., Jou I., Joe E.H. Systemic LPS administration induces brain inflammation but not dopaminergic neuronal death in the substantia nigra. Experimental & molecular medicine. 2010; 42 (12): 823–32. https://doi.org/10.3858/emm.2010.42.12.085
  52. Jung H., Lee D., You H., Lee M., Kim H., Cheong E., Um, J.W. LPS induces microglial activation and GABAergic synaptic deficits in the hippocampus accompanied by prolonged cognitive impairment. Scientific reports. 2023; 13 (1): 6547. https://doi.org/10.1038/s41598-023-32798-9
  53. Huang H.J., Chen Y.H., Liang K.C., Jheng Y.S., Jhao J.J., Su M.T., Lee-Chen G.J., Hsieh-Li H.M. Exendin-4 protected against cognitive dysfunction in hyperglycemic mice receiving an intrahippocampal lipopolysaccharide injection. PloS one. 2012; 7 (7): e39656. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0039656
  54. Ryu K.Y., Lee H.J., Woo H., Kang R.J., Han K.M., Park H., Lee S.M., Lee J.Y., Jeong Y.J., Nam H.W., Nam Y., Hoe H.S. Dasatinib regulates LPS-induced microglial and astrocytic neuroinflammatory responses by inhibiting AKT/STAT3 signaling. J. of neuroinflammation. 2019; 16 (1): 190. https://doi.org/10.1186/s12974-019-1561-x
  55. Nam H.Y., Nam J.H., Yoon G., Lee J.Y., Nam Y., Kang H.J., Cho H.J., Kim J., Hoe H.S. Ibrutinib suppresses LPS-induced neuroinflammatory responses in BV2 microglial cells and wild-type mice. Journal of neuroinflammation. 2018; 15 (1): 271. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1308-0
  56. DiSabato D.J., Quan N., Godbout J.P. Neuroinflammation: the devil is in the details. Journal of neurochemistry. 2016; 139 (2): 136–53. https://doi.org/10.1111/jnc.13607
  57. Пьявченко Г.А., Венедиктов А.А., Кузьмин Е.А., Кузнецов С.Л. Морфофункциональные изменения у мышей после однократного введения высоких и низких доз Hsp70. Сеченовский вестник. 2023; 14 (4): 31–41. https://doi.org/10.47093/2218-7332.2023.918.13 [Piavchenko G.A., Venediktov A.A., Kuzmin E.A., Kuznetsov S.L. Morphofunctional features in mice treated by low and high Hsp70 doses. Sechenov Medical J. 2023; 14 (4): 31–41. https://doi.org/10.47093/2218-7332.2023.918.13]
  58. Стефанова Н.А., Корболина Е.Е., Ершов Н.И., Рогаев Е.И., Колосова Н.Г. Изменения транскриптома префронтальной коры мозга при развитии признаков болезни Альцгеймера у крыс OXYS. Вавиловский журнал генетики и селекции. 2015; 19 (4): 445–54. https://doi.org/10.118699/VJ15.059 [Stefanova N.A., Korbolina E.E., Ershov N.I., Rogaev Ye.I., Kolosova N.G. Changes in the transcriptome of the prefrontal cortex of OXYS rats as the signs of Alzheimer’s disease development. Vavilovskii Zhurnal Genetiki i Selektsii. Vavilov J. of genetics and Breeding. 2015; 19 (4): 445–54. https://doi.org/10.118699/VJ15.059].

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Бактериальный липополисахарид и его распознавание

Скачать (1MB)
Метаданные
3. Рис. 2. Ключевые внутриклеточные каскады, активируемые ЛПС

Скачать (1MB)
Метаданные
4. Рис. 3. Многообразие патологических процессов на фоне индуцированных липополисахаридом молекулярных каскадов

Скачать (717KB)
Метаданные

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».