Особенности гисто- и ангиоархитектоники простаты в ходе прогрессирования ДГПЖ и развития ее осложнений

Введение. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) является одним из самых распространенных заболеваний мужчин пожилого и старческого возраста. Его естественная «эволюция» приводит к нарастанию уродинамических нарушений, постепенной декомпенсации функции мочевого пузыря и прогрессированию хронической болезни почек (ХБП). Если морфогенез ДГПЖ, а также закономерности адаптационной и патологической перестройки нижних мочевыводящих путей описаны в литературе, то о компенсаторных процессах в самой простате на фоне роста узлов гиперплазии, свидетельства практически отсутствуют.

Цель работы: изучение особенностей ремоделирования сосудистой системы и ткани предстательной железы в ходе прогрессирования ее доброкачественной гиперплазии и осложнения острой задержкой мочи.

Материал и методы. Исследован аутопсийный материал 82 мужчин в возрасте 60–80 лет, разделенных на четыре группы: 25 мужчин без ДГПЖ, умерших от причин, не связанных с урологическим заболеванием; 25 мужчин с ДГПЖ без клинико-морфологических признаков декомпенсации функции мочевого пузыря; 22 мужчины с ДГПЖ в стадии декомпенсации, являющейся основным заболеванием, где непосредственной причиной смерти выступала хроническая задержка мочи, двусторонний уретерогидронефроз, ХБП, уремия; 10 мужчин, умерших от разных причин, но имеющих в патологоанатомическом диагнозе ДГПЖ, осложненную острой задержкой мочи. Морфологическому исследованию подвергались фрагменты предстательной железы и парапростатическая клетчатка. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Масону и по Харту, а также выполняли: обзорную микроскопию, морфометрию сосудов и стереометрию структурных компонентов простаты. Кроме того, проводили иммуногистохимическое исследование (ИГХ) с использованием мышиных моноклональных антител к гладкой мускулатуре (SMA).

Результаты исследования. Образование и прогрессирующий рост узлов предстательной железы у мужчин пожилого и старческого возраста приводит к компенсаторной перестройке ткани этого органа. Ее проявлением становится гипертрофия гладкой мускулатуры простаты и ремоделирование органного артериального русла, обеспечивающее трофику избыточно развитых гладких мышц стромы. Со временем на фоне истощения компенсаторных возможностей сосудистой системы органа и продолжающегося роста гиперпластических узлов в ткани простаты прогрессируют склеротические процессы, которые, с одной стороны, имеют воспалительный генез, а с другой – носят «сенильный», дисциркуляторный характер, обусловленный атеросклерозом внеорганных артерий и перестройкой внутриорганных артерий в связи с длительно существующей артериальной гипертензией. В итоге, предстательная железа становится не только увеличенной в объеме за счет узлов гиперплазии, но и ригидной за счет фиброза, что наряду с гипертрофией гладкомышечного компонента стромы способствует дальнейшему повышению сопротивления оттоку мочи.

Увеличение размеров узлов, воспалительный отек органа, его склероз и петрификация, а также прогрессирующая редукция артериального русла, приводят к развитию венозной гиперемии и расстройств лимфообращения, являясь морфологической предпосылкой острой задержки мочи.

Заключение. При ДГПЖ компенсаторно-приспособительные процессы происходят не только в детрузоре, но и в предстательной железе, а также ее сосудистом русле. При этом, направленные на обеспечение нормального функционирования органа в условиях формирования гиперпластических узлов, истощаясь, они в конечном итоге приводят к его патологической перестройке, сами становясь причиной нарушения оттока мочи, предопределяя динамику развития заболевания и возникновение его осложнений.