Vitamins D and B12, homocysteine and laboratory markers of chronic atrophic gastritis in Chernobyl liquidators with metabolic syndrome

封面

如何引用文章

全文:

详细

Relevance. An in-depth examination of Chernobyl liquidators treated at the Nikiforov Russian Center of Emergency and Radiation Medicine showed a higher incidence of chronic atrophic gastritis versus the comparison group. When combined with metabolic syndrome, the disease has vague and diverse clinical manifestations. Due to poor compliance among patients regarding invasive diagnostic procedures and elevated risk of chronic atrophic gastritis progressing into gastric adenocarcinoma, an extensive laboratory assessment is required to understand the grade of disorder in Chernobyl liquidators with metabolic syndrome.

The study objective is to identify laboratory markers responsible for the chronic atrophic gastritis and metabolic syndrome comorbidity development in Chernobyl liquidators

Methods. 97 male Chernobyl liquidators were divided into two groups – with and without metabolic syndrome. Pepsinogen-I, pepsinogen-II, gastrin-17 and H. pylori-IgG concentration in blood plasma was assessed quantitatively using enzyme immunoassay with “Gastropanel” (BIOHIT, Finland) reagent system in accordance with the manufacturer’s guidelines. Serum vitamin D (Access 2, Beckman Coulter, USA), vitamin B12 (UniCel DXi, Beckman Coulter, USA) and homocysteine (Immulite 2000 XPI, Siemens, USA) were measured using chemiluminescent immunoassay. Statistical analysis was performed using Statistica 10.0.

Results and discussion. In the presence of metabolic syndrome both in Chernobyl liquidators and the comparison group, laboratory assessment showed higher detection frequency of gastric mucosal atrophy. In Chernobyl liquidators, the combination of vitamin B12 deficiency and metabolic syndrome was associated with a doubled blood level of gastrin-17, while the median concentration was four times higher than the upper reference limit. Pepsinogen I level was below 70 mcg/L in 57.1% of cases with combined B12 deficiency and metabolic syndrome. In 70 % of cases, Chernobyl liquidators with fundal chronic atrophic gastritis revealed a combination of disorders, namely: vitamin B12 deficiency, hyperhomocysteinemia, pepsinogen I < 30 mcg/L, gastrin-17 > 30 pmol/L, pepsinogen I/pepsinogen II < 3. Moreover, Chernobyl liquidators with fundal chronic atrophic gastritis, showed vitamin D deficiency regardless of metabolic syndrome diagnosis. Vitamin D level in Chernobyl liquidators with antral chronic atrophic gastritis and without metabolic syndrome corresponded was within reference, while in the presence of metabolic syndrome, vitamin D level was close to deficiency.

Conclusion. Laboratory findings demonstrate that in Chernobyl liquidators, metabolic syndrome and vitamin B12 deficiency are associated with a greater severity of atrophic changes in the stomach mucous membrane. This justifies the need for homocysteine, vitamins D and B12 lab tests to be included in the clinical and laboratory health monitoring of Chernobyl liquidators with combined metabolic syndrome and chronic atrophic gastritis comorbidity.

全文:

Введение

Участники ликвидации последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС подверглись комплексу негативных факторов, которые в настоящее время рассматриваются как потенциальные триггеры развития сочетанных соматических болезней и синдромов, в том числе, метаболического синдрома (МС) и болезней органов пищеварения. Последние могут быть как следствием, так и причиной каскада метаболических нарушений, свойственных МС, поскольку функциональное и морфологическое состояние органов пищеварительной системы играет существенную роль в развитии таких компонентов МС, как гиперлипидемия, инсулинорезистентность и ожирение. При углубленном обследовании ЛПА на ЧАЭС во Всероссийском центре экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова (ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова) МЧС России в 2007–2020 гг. установлен факт выявления у них более высокой частоты хронического атрофического гастрита (ХАГ) относительно лиц группы сравнения [3]. При этом было отмечено, что в сочетании с МС клинические проявления ХАГ характеризовались нечеткостью и разнообразием, что, по-видимому, обусловливалось сочетанной, полиорганной патологией. В то же время, известно, что по мере прогрессирования ХАГ увеличивается вероятность развития аденокарциномы желудка: у пациентов с III–IV стадией риск возрастает в 5–6 раз [14]. Следовательно, ранняя диагностика атрофических изменений слизистой оболочки желудка у ЛПА на ЧАЭС с наличием МС особенно актуальна.

Основным достоверным методом диагностики ХАГ служит морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка, при котором обнаруживаются уменьшение числа железистых клеток и их замещение интерстициальной и фиброзной тканью. Однако же, учитывая низкую комплаентность пациентов к инвазивным процедурам и в части случаев бессимптомное течение ХАГ, актуальным является скрининг данной патологии с помощью клинико-лабораторных маркеров.

Международным согласительным комитетом гастроэнтерологов и патологов предложено при постановке морфологического диагноза ХАГ учитывать содержание в крови пепсиногена I (PGI), пепсиногена II (PGII), гастрина-17 и антител класса G к Helicobacter рylori (H. pylori-IgG). Использование этого комплекса позволяет определить локализацию и оценить степень атрофических изменений в теле и антральном отделе желудка [13]. Поскольку прогрессирование атрофии слизистой оболочки тела желудка сопровождается утратой главных клеток, продуцирующих пепсиногены, а также гипохлоргидрией, то развивается компенсаторная гиперплазия гастринпродуцирующих клеток антрального отдела желудка, которая проявляется гипергастринемией. Поэтому соответствие уровней PGI, PGII и соотношения их концентраций (PGI/PGII) референтным значениям исключает атрофический фундальный гастрит с отрицательным прогностическим значением больше 95 % [12], в то время как сочетание патологически низкого уровня PGI (менее 30 мкг/л) и высокого уровня гастрина-17 является лабораторным маркером атрофического гастрита с поражением тела желудка (если исключены специфические причины гипергастринемии). Также получены данные, что степень снижения PGI/PGII соответствует интенсивности атрофии слизистой оболочки тела желудка [5], а сочетание PGI/PGII менее 3 и сниженного уровня PGI (менее 70 мкг/л) ассоциировано с четырехкратным увеличением риска развития рака желудка в течение последующих 14 лет [10]. Изолированное снижение уровня PGI также ассоциировано с атрофией слизистой оболочки тела желудка, требует наблюдения в динамике, а в совокупности с инфицированием

H. pylori является показанием для проведения эрадикационной терапии [8]. Опубликованы данные о необходимости включения пациентов, имеющих данное сочетание маркеров ХАГ, в группу повышенного риска развития рака желудка [15]. Дальнейшее распространение и усугубление атрофических изменений или развитие кишечной метаплазии приводит к потере антральных G-клеток и снижению уровня гастрина-17 до неопределяемых величин [11], поэтому лабораторным показателем патологического морфофункционального статуса слизистой оболочки антрального отдела желудка служит концентрация в крови гастрина-17 менее 2 пмоль/л.

Также в последние годы все чаще высказывается мнение о повышенной вероятности развития рака желудка и частоте встречаемости аутоиммунной патологии на фоне дефицита витамина В12 [2]. В связи с этим допустимо предположить, что у ЛПА на ЧАЭС с наличием МС и со сниженным уровнем витамина В12 наблюдаются более выраженные атрофические изменения слизистой оболочки желудка. В аспекте ассоциации ХАГ и МС следует отметить, что степень снижения уровня витамина В12 пропорциональна увеличению концентрации гомоцистеина в крови [7], в то время как доказано прямое токсическое действие гомоцистеина на эндотелиальные клетки. Нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации в условиях гипергомоцистеинемии приводит к прогрессирующему повреждению интимы сосудистой стенки [6]. Известно, что эндотелиальная дисфункция рассматривается в качестве отдаленного последствия поражающих факторов аварии на ЧАЭС и может способствовать прогрессированию атрофии слизистой оболочки желудка [3]. Роль этого фактора в формировании атеросклероза, основного компонента МС, досконально не изучена и представляет научный интерес. Опубликованы данные о значительном снижении уровня витамина D у пациентов с ХАГ [9]. Патогенетические механизмы этой взаимосвязи установлены не были, однако, выявлены существенная корреляция между концентрациями витаминов D и В12 у пациентов с ХАГ и снижение уровня витамина D по мере усугубления атрофических изменений. Следовательно, концентрации в крови витаминов D и В12 следует также рассматривать в качестве потенциальных лабораторных маркеров состояния слизистой оболочки желудка у ЛПА на ЧАЭС.

Цель – выявить лабораторные маркеры сочетанного течения хронического атрофического гастрита и метаболического синдрома у ЛПА на ЧАЭС.

Материал и методы

В исследовании приняли участие 97 мужчин, участвовавших в ликвидации аварии на ЧАЭС и прошедших в 2019–2020 гг. клиниколабораторное обследование во ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова МЧС России. Средний возраст пациентов составил (65,4 ± 1,1) года. С использованием критериев МС обследованные были разделены на группы с наличием МС и без МС (табл. 1). В группу сравнения вошли мужчины, не получавшие профессиональную лучевую нагрузку и не имеющие онкологических и острых соматических заболеваний. По возрасту и массе тела группы были сопоставимы.

 

Таблица 1

Характеристика обследованных лиц в группах

Группа

Обследованные

Наличие МС

n

Возраст, года

1А

Участники ЛПА на ЧАЭС

+

52

67,8 ± 1,1

1Б

 

–

45

63,1 ± 1,2

2А

Группа сравнения

+

18

62,2 ± 2,3

2Б

 

–

7

50,6 ± 2,4

 

Пациенты в течение 10 ч перед взятием пробы венозной крови воздерживались от приема пищи и курения; за 1 нед до исследования прекращали прием ингибиторов протонной помпы; за 1 день до исследования исключали лекарственные препараты, нейтрализующие соляную кислоту.

У всех обследованных проводили количественное определение концентрации PGI, PGII, G-17 и H. pylori-IgG в плазме крови иммуноферментным методом с использованием комплекса систем реагентов «GastroPanel» («BIOHIT», Финляндия) в соответствии с инструкцией производителя. С использованием автоматических иммунохемилюминесцентных анализаторов у 79 ЛПА на ЧАЭС определили концентрацию в сыворотке крови витамина D («Access 2», «Beckman Coulter», США), витамина В12 («UniCel DxI», «Beckman Coulter», США) и гомоцистеина («Immulite 2000 XPI»,

«Siemens», США). Референтные значения исследуемых показателей представлены в табл. 2.

 

Таблица 2

Исследованные показатели и их референтные значения

Показатель

Референтный диапазон концентраций

Пепсиноген I, мкг/л

30–165

Пепсиноген II, мкг/л

3–15

Гастрин-17, пмоль/л

1,0–7,0

H. pylori-IgG, EIU

<30

Гомоцистеин, мкмоль/л

5,0–12,0

Витамин В12, пмоль/л

133–675

Витамин D, нмоль/л

Менее 50 – дефицитный

 

50–74 – недостаточный

 

75–250 – достаточный

 

Более 250 – избыточный

 

Статистический анализ проводили с помощью программы «Statistica 10.0» (лицензия AXA009K287210FAACD-B). При описании полученных данных указывали совокупность структурных средних величин: среднее арифметическое (М), стандартную ошибку среднего арифметического (m), медиану (Ме), нижний и верхний квартили (Me [Q1; Q3]). Соответствие количественных результатов лабораторных исследований нормальному распределению оценивали с использованием критерия Шапиро–Уилка. Значимость различий при парных сравнениях оценивали с помощью U-критерия Манна–Уитни. Критический уровень значимости (р) при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

На основании результатов определения концентрации PGI, PGII, гастрина-17 и H. pyloriIgG, оценили состояние слизистой оболочки желудка у обследованных ЛПА на ЧАЭС и лиц группы сравнения согласно диагностическим категориям «GastroPanel» (табл. 3).

 

Таблица 3

Распределение обследованных лиц согласно диагностическим категориям «GastroPanel», n (%)

Диагностическая категория «GastroPanel»

Группа ЛПА на ЧАЭС

Группа сравнения

1А

1Б

2А

2Б

Здоровая слизистая

Без атрофии и инфекции H. pylori

5 (9,6)

8 (17,8)

0 (0)

2 (28,6)

оболочка

Повышенная секреция соляной кислоты

3 (5,8)

6 (13,3)

2 (11,1)

0,0)

 

в теле желудка

 

 

 

 

 

С пониженной секрецией соляной кислоты

5 (9,6)

0 (0)

1 (5,6)

1 (14,3)

Атрофический

Тела желудка

7 (13,5)

3 (6,7)

3 (16,7)

0 (0)

гастрит

Антрального отдела

10 (19,2)

6 (13,3)

2 (11,1)

1 (14,3)

Активная инфекция без лечения

 

22 (42,3)

22 (48,9)

10 (55,5)

3 (42,8)

 

Всего

52 (100,0)

45 (100,0)

18 (100,0)

7 (100,0)

       

 

Суммарная частота выявления атрофических изменений тела и антрального отдела желудка у ЛПА на ЧАЭС с МС составила 32,7 %, была сопоставима с опубликованными ранее данными (37,1 %) [4] и в 11/2 раза превышала частоту выявления атрофии в группе 1Б (см. табл. 3). Частота выявления атрофии тела и антрального отдела желудка у лиц группы сравнения также удваивалась при наличии МС и составила 27,8 % в группе 2А против 14,3 % в группе 2Б (см. табл. 3).

Таким образом, частота выявления атрофии слизистой оболочки желудка была больше при наличии МС как у ЛПА на ЧАЭС, так и у лиц группы сравнения, и достигала максимальных значений (32,7 %) у ЛПА на ЧАЭС с МС. Атрофический пангастрит (при гастрине-17 менее 0,8 пмоль/л, PGI/PGII менее 3) был выявлен в 2 случаях: у ЛПА на ЧАЭС с наличием МС и без наличия МС.

У 79 ЛПА на ЧАЭС провели определение уровней витаминов D, В12 и гомоцистеина в сыворотке крови (табл. 4). У 20 из них (25,3 %) был обнаружен дефицит витамина В12, подтвержденный повышением уровня гомоцистеина. Так, у ЛПА на ЧАЭС с дефицитом витамина В12 уровень гомоцистеина превышал верхнюю границу референтного интервала почти в 2 раза. Концентрации витамина D у ЛПА на ЧАЭС с разным содержанием витамина В12 были сопоставимо недостаточные. Значимых отличий в возрасте и массе тела выявлено не было.

 

Таблица 4

Маркеры ХАГ и концентрация витаминов в сыворотке крови у ЛПА на ЧАЭС в зависимости от уровня витамина В12

 

Показатель

Витамин В12, пмоль/л

 

p <

более 133 (n = 59)

менее 133 (n = 20)

M ± m

Me [Q1; Q3]

M ± m

Me [Q1; Q3]

Витамин В12, пмоль/л

301,1 ± 30,8

205,5 [167, 5; 278, 0]

95,2 ± 5,9

99,0 [88, 5; 112, 0]

0,01

Гомоцистеин, мкмоль/л

13,7 ± 0.6

12,8 [10, 4; 14, 7]

21,2 ± 2,3

18,2 [16, 3; 22, 9]

0,01

Витамин D, нмоль/л

63,0 ± 2,5

60,3 [50, 1; 75, 7]

62,5 ± 6,3

57,4 [43, 6; 81, 1]

 

Гастрин-17, пмоль/л

7,03 ± 1,16

3,20 [1, 15; 7, 66]

20,57± 3,66

25,21 [2, 36; 35, 07]

0,01

Пепсиноген I, мкг/л

101,4 ± 6,8

92,2 [58, 1; 33, 1]

77,3 ± 13,9

63,8 [25, 0; 110, 0]

 

Пепсиноген II, мкг/л

14,6 ± 1,4

11,9 [6, 6; 20, 8]

13,8 ± 3,0

9,3 [5, 4; 15, 5]

 

H. pylori-IgG, EIU

65,3 ± 4,7

66,9 [27, 8; 99, 1]

53,9 ± 8,7

58,0 [12, 2; 96, 1]

 

 

Обращает на себя внимание, что средний уровень гастрина-17 у ЛПА на ЧАЭС при наличии у них дефицита витамина В12 был значимо больше и в 3 раза превышал верхнюю границу референтного диапазона. Выявленный факт согласуется с опубликованными данными о взаимосвязи уровня витамина В12 и морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка [9].

Таким образом, и наличие МС, и дефицит витамина В12 оказались факторами, ассоциированными с большей выраженностью лабораторных признаков ХАГ (см. табл. 3, 4). В связи с этим мы оценили лабораторные маркеры морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка у ЛПА на ЧАЭС с дефицитом витамина В12 в зависимости от наличия у них МС (табл. 5).

 

Таблица 5

Лабораторные маркеры ХАГ у ЛПА на ЧАЭС с дефицитом витамина В12 в зависимости от наличия и отсутствия МС

 

Показатель

Наличие МС

 

p <

есть (n = 14)

нет (n = 6)

M ± m

Me [Q1; Q3]

M ± m

Me [Q1; Q3]

Пепсиноген I, мкг/л

61,3 ± 16,4

49,0 [15, 3; 76, 8]

114,5 ± 21,1

99,2 [78, 4; 140, 5]

0,05

Пепсиноген II, мкг/л

10,6 ± 3.0

7,6 [4, 9; 10, 3]

21,5 ± 6,6

19,3 [9, 8; 25, 9]

0,05

Гастрин-17, пмоль/л

26,16 ± 4,10

30,62 [19, 51; 40, 0]

11,76 ± 5,95

3,64 [1, 91; 23, 03]

0,05

H. pylori-IgG, EIU

47,0 ± 10,8

36,3 [12, 1; 87, 8]

70,0 ± 13,7

73,9 [61, 5; 93, 5]

 

 

Значимых отличий в возрасте и массе тела не выявлено. При наличии МС у ЛПА на ЧАЭС с дефицитом витамина В12 содержание пепсиногенов снижалось в 2 раза. При этом уровень PGI был меньше 70 мкг/л в 8 из 14 случаев (57,1 %) сочетания дефицита В12 и МС. Кроме того, на фоне дефицита витамина В12 содержание в крови гастрина-17 удваивалось при наличии МС, а медиана концентраций гастрина-17 была в 4 раза выше верхней границы референтного диапазона. Таким образом, лабораторный статус ЛПА на ЧАЭС с дефицитом В12 и МС соответствовал фундальному ХАГ.

Для подтверждения полученных данных требовалось оценить изучаемый комплекс лабораторных маркеров у ЛПА на ЧАЭС с наличием и отсутствием МС, которым, согласно диагностической категории «GastroPanel», был поставлен лабораторный диагноз фундальный ХАГ (n = 10) (табл. 6). Однако только у 3 ликвидаторов из них отсутствовал МС, поэтому статистическое сравнение не проводилось.

 

Таблица 6

Лабораторные маркеры ХАГ и витаминный статус у ЛПА на ЧАЭС с выявленной атрофией слизистой оболочки тела желудка (согласно критериям «GastroPanel») в зависимости от наличия и отсутствия МС, M ± m

Показатель

Наличие МС

есть (n = 7)

нет (n = 3)

Пепсиноген I, мкг/л

16,9 ± 5,5

19,2 ± 2,5

Пепсиноген II, мкг/л

8,8 ± 1,6

9,8 ± 1,8

Пепсиноген I / пепсиноген II

2,4 ± 1,1

2,2 ± 0,5

Гастрин-17, пмоль/л

35,52 ± 2,19

21,82 ± 7,95

H. pylori-IgG, EIU

50,4 ± 15,2

77,8 ± 22,9

Витамин D, нмоль/л

57,5 ± 8,1

61,3 ± 6,5

Гомоцистеин, мкмоль/л

25,0 ± 3,7

15,1 ± 2,2

Витамин В12, пмоль/л

83,7 ± 12,4

162,7 ± 15,4

 

Обращает на себя внимание, что у ЛПА на ЧАЭС с фундальным ХАГ в отсутствие МС содержание в крови витамина В12 и гомоцистеина находилось в границах референтного интервала. Напротив, при ассоциации фундального ХАГ и МС в 100 % случаев наблюдался дефицит витамина В12, а уровень гомоцистеина был выше верхней границы референтного интервала. Кроме того, у ЛПА на ЧАЭС с наличием МС концентрации маркеров ХАГ были более близки к патологическим значениям. Следует особо отметить, что у 7 из 10 ЛПА на ЧАЭС с фундальным ХАГ было выявлено сочетание патологических показателей, а именно: дефицит витамина В12, гипергомоцистеинемия, PGI – менее 30 мкг/л, гастрин-17 – более 30 пмоль/л, PGI/PGII – менее 3. При этом во всех 7 случаях фундальный ХАГ сочетался с МС.

Для сравнения также оценили комплекс лабораторных маркеров у ЛПА на ЧАЭС, которым, согласно диагностической категории «GastroPanel», был поставлен лабораторный диагноз антральный ХАГ (n = 16) (табл. 7), у 10 из них (63 %) был диагноз МС.

 

Таблица 7

Лабораторные маркеры ХАГ и витаминный статус у ЛПА на ЧАЭС с выявленной атрофией слизистой оболочки антрального отдела желудка (согласно критериям «GastroPanel») в зависимости от наличия и отсутствия МС

 

Показатель

Наличие МС

 

р <

есть (n = 10)

нет (n = 6)

M ± m

Me [Q1; Q3]

M ± m

Me [Q1; Q3]

Пепсиноген I, мкг/л

81,5 ± 7,9

81,3 [58, 3; 102, 4]

99,3 ± 16,3

104,7 [62, 9; 129, 4]

 

Пепсиноген II, мкг/л

7,7 ± 0,9

7,2 [5, 7; 9, 1]

14,0 ± 3,0

11,4 [8, 1; 20, 9]

0,05

Пепсиноген I / пепсиноген II

11,6 ± 1,0

12,4 [8, 6; 13, 6]

7,8 ± 1,1

6,5 [6, 2; 8, 3]

 

Гастрин-17, пмоль/л

0,95 ± 0,04

0,95 [0, 80; 1, 08]

1,10 ± 0,14

0,98 [0, 80; 1, 36]

 

H. pylori-IgG, EIU

73,8 ± 6,1

68,9 [66, 7; 88, 3]

76,2 ± 11,6

74,1 [52, 0; 95, 3]

 

Витамин D, нмоль/л

51,2 ± 5,0

52,8 [42, 6; 60, 0]

78,6 ± 10,2

79,2 [61, 4; 81, 0]

0,05

Гомоцистеин, мкмоль/л

12,1 ± 1,2

10,9 [9, 3; 14, 9]

12,3 ± 1,0

11,4 [10, 6;14, 3]

 

Витамин В12, пмоль/л

201,9 ± 40,2

164,0 [150, 3; 181, 0]

177,2 ± 20,1

169,0 [155, 0; 211, 0]

 

 

У подавляющего большинства ЛПА на ЧАЭС с антральным ХАГ содержание в сыворотке крови гомоцистеина и витамина В12 находилось в пределах референтного диапазона.

Дефицит витамина В12 был выявлен только у 1 обследованного без МС и в 2 случаях наличия МС. Значимых отличий в возрасте и массе тела не выявлено.

Обращает на себя внимание, что у ЛПА на ЧАЭС с атрофическими изменениями слизистой оболочки тела желудка (см. табл. 6) содержание витамина D было недостаточным независимо от наличия у них МС. Напротив, уровень витамина D у ЛПА на ЧАЭС с антральным ХАГ без МС соответствовал достаточному количеству, в то время как при наличии МС отмечался недостаток витамина D, близкий к дефициту (см. табл. 7). Выявленные особенности не могут быть обусловлены нарушением функционального статуса желудка, поскольку основной зоной всасывания витамина D является кишечник, а недостаток витамина D в большинстве случаев компенсируется физиологическим многоступенчатым механизмом его активации либо фармакологической коррекцией. В этой связи интерес представляют опубликованные данные о возможной роли генотипа рецептора витамина D в интенсивности нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки тела желудка [1], что позволяет рассматривать фундальный ХАГ в качестве витамин D-опосредованного воспаления. Кроме того, допустимо предположить, что снижение витамина D у ЛПА на ЧАЭС с ХАГ антрального отдела желудка и МС обусловлено, в частности, такими факторами, как жировой гепатоз, инсулинорезистентность или прием статинов, которые характерны для лиц с наличием МС.

В целом, учитывая известные онкологические риски прогрессирования ХАГ и роль витамина D в клеточной пролиферации и дифференцировке, полученные данные служат основанием для исследования уровня витамина D при динамическом обследовании ЛПА на ЧАЭС с МС и хроническим атрофическим гастритом любой локализации.

Выводы

  1. На основании лабораторной оценки, частота выявления хронического атрофического гастрита была больше при наличии метаболического синдрома как у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, так и у лиц группы сравнения, и достигала максимальных значений (32,7 %) у ликвидаторов аварии с наличием метаболического синдрома.
  2. Наличие метаболического синдрома и дефицит витамина В12 являются факторами, ассоциированными с бóльшей выраженностью лабораторных признаков атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.
  3. В алгоритм клинико-лабораторного наблюдения за состоянием здоровья ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с наличием метаболического синдрома и хронического атрофического гастрита следует включать определение уровня витаминов В12, D и гомоцистеина.
×

作者简介

Sergey Aleksanin

The Nikiforov Russian Center of Emergency and Radiation Medicine, EMERCOM of Russia

Email: medicine@nrcerm.ru
ORCID iD: 0000-0001-6998-1669

Dr. Med. Sci. Prof., Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Director

俄罗斯联邦, 4/2, Academica Lebedeva Str., St. Petersburg, 194044

Natalya Alkhutova

The Nikiforov Russian Center of Emergency and Radiation Medicine, EMERCOM of Russia

Email: nalhutova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6268-8969

PhD Biol. Sci., Senior Research Associate, Laboratory of Clinical Laboratory Department

俄罗斯联邦, 4/2, Academica Lebedeva Str., St. Petersburg, 194044

Nadezhda Kovyazina

The Nikiforov Russian Center of Emergency and Radiation Medicine, EMERCOM of Russia

编辑信件的主要联系方式.
Email: nakovzn@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-0482-0802

Dr. Med. Sci., Clinical Laboratory Department

俄罗斯联邦, 4/2, Academica Lebedeva Str., St. Petersburg, 194044

Viktor Rybnikov

The Nikiforov Russian Center of Emergency and Radiation Medicine, EMERCOM of Russia

Email: medicine@nrcerm.ru
ORCID iD: 0000-0001-5527-9342

Dr. Med. Sci., Dr. Psychol. Sci. Prof., Deputy Director (Science and Education, Emergency Medicine)

俄罗斯联邦, 4/2, Academica Lebedeva Str., St. Petersburg, 194044

Marina Boyarkina

The Nikiforov Russian Center of Emergency and Radiation Medicine, EMERCOM of Russia

Email: bomari@list.ru

endocrinologist

俄罗斯联邦, 4/2, Academica Lebedeva Str., St. Petersburg, 194044

Milena Frolova

The Nikiforov Russian Center of Emergency and Radiation Medicine, EMERCOM of Russia

Email: frolusya@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0917-6371

PhD Biol. Sci., Clinical Laboratory Department

俄罗斯联邦, 4/2, Academica Lebedeva Str., St. Petersburg, 194044

参考

  1. Guzeeva O.V., Novikova V.P., Kuz’mina D.A. [et al.]. Associacija molekuljarno-geneticheskih variantov receptora vitamina D so stepen’ju vospalitel’nyh izmenenij slizistoj obolochki zheludka u detej s hronicheskim gastroduodenitom [Association of molecular genetic variants of vitamin d receptor with the grade of inflammatory changes]. Molekuljarnaja medicina [Molecular medicine]. 2015; (1):46–51. (In Russ.)
  2. Perekatova T.N., Ostroumova M.N. Eshhe raz o deficite vitamina V12 [Once more about vitamin B12 deficit]. Klinicheskaja onkogematologija. Fundamental’nye issledovanija i klinicheskaja praktika [Clinical Oncohematology. Basic Research and Clinical Practice]. 2009; 2(1):185–195. (In Russ.)
  3. Sablin O.A., Sablina A.O., Aleksanin S.S. [et al.]. Bolezni organov pishhevarenija u likvidatorov posledstvij avarii na ChAJeS: preneoplasticheskie izmenenija slizistoj obolochki zheludka [Digestive diseases in liquidators of the Chernobyl accident consequences: preneoplastic lesions of gastric mucosa]. Kompleksnaja medicinskaja pomoshh’ uchastnikam likvidacii posledstvij avarii na Chernobyl’skoj atomnoj jelektrostancii [Comprehensive medical care provided to liquidators of the consequences of the Chernobyl nuclear power plant accident: a monograph]: monografija. Ed. S.S. Aleksanin. St. Petersburg. 2021. Pp. 119–132. (In Russ.)
  4. Sablina A.O., Aleksanin S.S. Atroficheskij gastrit u likvidatorov posledstvij avarii na Chernobyl’skoj atomnoj jelektrostancii v otdaljonnom periode [Atrophic gastritis in Chernobyl nuclear power plant accident recovery workers in remote period]. Mediko-biologicheskie i social’no-psihologicheskie problemy bezopasnosti v chrezvychajnyh situacijah [Medicо-Biological and Socio-Psychological Problems of Safety in Emergency Situations]. 2020; (1):36–46. doi: 10.25016/2541-7487-2020-01-36-46. (In Russ.)
  5. Bornschein J., Selgrad M., Wex T. [et al]. Serological assessment of gastric mucosal atrophy in gastric cancer. BMC Gastr. 2012; 12:10. doi: 10.1186/1471-230X-12-10.
  6. Carabotti M., Lahner E., Esposito G. [et al]. Upper gastrointestinal symptoms in autoimmune gastritis: a cross-sectional study. Medicine. 2017; 96(1):e5784. doi: 10.1097/MD.0000000000005784.
  7. Devalia V., Hamilton M.S., Molloy A.M. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br. J. Haematol. 2014; 166(4):496–513. doi: 10.1111/bjh.12959.
  8. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. [et al]. European Helicobacter and Microbiota Study Group and Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht V. Florence Consensus Report. Gut. 2017; 66(1):6–30. doi: 10.1136/gutjnl-2016-312288.
  9. Massironi S., Cavalcoli F., Zilli A. [et al]. Relevance of vitamin D deficiency in patients with chronic autoimmune atrophic gastritis:a prospective study. BMC Gastroenterol. 2018; 18(1):e172. doi: 10.1186/s12876-018-0901-0.
  10. Oishi Y., Kiyohara Y., Kubo M. [et al]. The serum pepsinogen test as a predictor of gastric cancer. Amer. J. Epidemiol. 2006;(163):629–637. doi: 10.1093/aje/kwj088.
  11. Sipponen P., Ranta P., Helske T. Serum levels of amidated gastrin -17 and pepsinogen I in atrophic gastritis. An observational case – control study. Scand. J. Gastroenterol. 2002; 37:785–791. doi: 10.1080/газ.37.7.785.791.
  12. Storskrubb T., Aro P., Ronkainen J. [et al]. Serum biomarkers provide an accurate method for diagnosis of atrophic gastritis in a general population: the Kalixanda study. Scand J Gastroenterol. 2008; (43):1448–1455.
  13. Telaranta-Keerie A., Kara R., Paloheimo L. [et al]. Prevalence of undiagnosed advanced atrophic corpus gastritis in Finland: an observational study among 4,256 volunteers without specific complaints. Scand. J. Gastroenterol. 2010; 45(9):1036– 1041. doi: 10.3109/00365521.2010.487918.
  14. Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested with prospective cohorts. Gut. 2001; 49:347–353. doi: 10.1136/gut.49.3.347.
  15. Wang Y., Zhu Zh., Liu Zh. [et al]. Diagnostic value of serum pepsinogen I, pepsinogen II, and gastrin-17 levels for population-based screening for early-stage gastric cancer. J. Int. Med. Research. 2020; 48(3):e300060520914826. doi: 10.1177/0300060520914826.

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML
下载

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».