Отправить статью по E-mail 
Витамины D и В12, гомоцистеин и лабораторные маркеры хронического атрофического гастрита у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС с метаболическим синдромом
- Авторы: Алексанин С.С.1, Алхутова Н.А.1, Ковязина Н.А.1, Рыбников В.Ю.1, Бояркина М.П.1, Фролова М.Ю.1
-
Учреждения:
- Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России
- Выпуск: № 1 (2024)
- Страницы: 5-13
- Раздел: Медицинские проблемы
- URL: https://journal-vniispk.ru/1995-4441/article/view/255910
- DOI: https://doi.org/10.25016/2541-7487-2024-0-1-05-13
- ID: 255910
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Актуальность. При углубленном обследовании участников ликвидации последствий аварии (ЛПА) на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) во Всероссийском центре экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России установлен факт выявления у них более высокой частоты хронического атрофического гастрита относительно группы сравнения. В сочетании с метаболическим синдромом его клинические проявления характеризовались нечеткостью и разнообразием. Учитывая низкую комплаентность пациентов к инвазивным диагностическим процедурам и возрастание рисков развития аденокарциномы желудка по мере прогрессирования хронического атрофического гастрита, требуется расширить лабораторную оценку течения этой патологии у ЛПА на ЧАЭС с метаболическим синдромом.
Цель – выявить лабораторные маркеры сочетанного течения хронического атрофического гастрита и метаболического синдрома у ЛПА на ЧАЭС.
Методология. 97 мужчин, ЛПА на ЧАЭС разделили на группы с наличием и отсутствием метаболического синдрома. Количественное определение концентрации пепсиногена-I, пепсиногена-II, гастрина-17 и H. pylori-IgG в плазме крови проводили иммуноферментным методом с использованием комплекса систем реагентов «GastroPanel» («BIOHIT», Финляндия) в соответствии с инструкцией производителя. Иммунохемилюминесцентным методом измерили концентрации в сыворотке крови витамина D («Access 2»,
«Beckman Coulter», США), витамина В12 («UniCel DxI», «Beckman Coulter», США) и гомоцистеина («Immulite 2000 XPI», «Siemens», США). Статистический анализ проводили с помощью программы Statistica 10.0.
Результаты и их анализ. На основании лабораторной оценки, частота выявления атрофии слизистой оболочки желудка была выше при наличии метаболического синдрома как у ЛПА на ЧАЭС, так и у лиц группы сравнения. У ЛПА на ЧАЭС на фоне дефицита витамина В12 содержание в крови гастрина-17 удваивалось при наличии метаболического синдрома, а медиана его концентраций была в 4 раза больше верхней границы референтного диапазона. Уровень пепсиногена I был меньше 70 мкг/л в 57,1 % случаев сочетания дефицита В12 и метаболического синдрома. В 70 % случаев у ЛПА на ЧАЭС с фундальным хроническим атрофическим гастритом выявлено сочетание патологических показателей, а именно: дефицит витамина B12, гипергомоцистеинемия, пепсиноген I – меньше 30 мкг/л, гастрин-17 – больше 30 пмоль/л, пепсиноген I/пепсиноген II – меньше 3. У ЛПА на ЧАЭС с фундальным хроническим атрофическим гастритом содержание витамина D было недостаточным независимо от наличия у них метаболического синдрома. Уровень витамина D у ЛПА на ЧАЭС с антральным хроническим атрофическим гастритом без метаболического синдрома соответствовал достаточному количеству, в то время как при наличии метаболического синдрома отмечали недостаток витамина D, близкий к дефициту.
Заключение. Наличие метаболического синдрома и дефицит витамина В12 ассоциированы с большей выраженностью лабораторных признаков атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка у ЛПА на ЧАЭС. Обоснована необходимость определения уровня гомоцистеина и витаминов D и В12 в составе клинико-лабораторного наблюдения за состоянием здоровья ЛПА на ЧАЭС с наличием метаболического синдрома и хронического атрофического гастрита.
Полный текст
Введение
Участники ликвидации последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС подверглись комплексу негативных факторов, которые в настоящее время рассматриваются как потенциальные триггеры развития сочетанных соматических болезней и синдромов, в том числе, метаболического синдрома (МС) и болезней органов пищеварения. Последние могут быть как следствием, так и причиной каскада метаболических нарушений, свойственных МС, поскольку функциональное и морфологическое состояние органов пищеварительной системы играет существенную роль в развитии таких компонентов МС, как гиперлипидемия, инсулинорезистентность и ожирение. При углубленном обследовании ЛПА на ЧАЭС во Всероссийском центре экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова (ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова) МЧС России в 2007–2020 гг. установлен факт выявления у них более высокой частоты хронического атрофического гастрита (ХАГ) относительно лиц группы сравнения [3]. При этом было отмечено, что в сочетании с МС клинические проявления ХАГ характеризовались нечеткостью и разнообразием, что, по-видимому, обусловливалось сочетанной, полиорганной патологией. В то же время, известно, что по мере прогрессирования ХАГ увеличивается вероятность развития аденокарциномы желудка: у пациентов с III–IV стадией риск возрастает в 5–6 раз [14]. Следовательно, ранняя диагностика атрофических изменений слизистой оболочки желудка у ЛПА на ЧАЭС с наличием МС особенно актуальна.
Основным достоверным методом диагностики ХАГ служит морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка, при котором обнаруживаются уменьшение числа железистых клеток и их замещение интерстициальной и фиброзной тканью. Однако же, учитывая низкую комплаентность пациентов к инвазивным процедурам и в части случаев бессимптомное течение ХАГ, актуальным является скрининг данной патологии с помощью клинико-лабораторных маркеров.
Международным согласительным комитетом гастроэнтерологов и патологов предложено при постановке морфологического диагноза ХАГ учитывать содержание в крови пепсиногена I (PGI), пепсиногена II (PGII), гастрина-17 и антител класса G к Helicobacter рylori (H. pylori-IgG). Использование этого комплекса позволяет определить локализацию и оценить степень атрофических изменений в теле и антральном отделе желудка [13]. Поскольку прогрессирование атрофии слизистой оболочки тела желудка сопровождается утратой главных клеток, продуцирующих пепсиногены, а также гипохлоргидрией, то развивается компенсаторная гиперплазия гастринпродуцирующих клеток антрального отдела желудка, которая проявляется гипергастринемией. Поэтому соответствие уровней PGI, PGII и соотношения их концентраций (PGI/PGII) референтным значениям исключает атрофический фундальный гастрит с отрицательным прогностическим значением больше 95 % [12], в то время как сочетание патологически низкого уровня PGI (менее 30 мкг/л) и высокого уровня гастрина-17 является лабораторным маркером атрофического гастрита с поражением тела желудка (если исключены специфические причины гипергастринемии). Также получены данные, что степень снижения PGI/PGII соответствует интенсивности атрофии слизистой оболочки тела желудка [5], а сочетание PGI/PGII менее 3 и сниженного уровня PGI (менее 70 мкг/л) ассоциировано с четырехкратным увеличением риска развития рака желудка в течение последующих 14 лет [10]. Изолированное снижение уровня PGI также ассоциировано с атрофией слизистой оболочки тела желудка, требует наблюдения в динамике, а в совокупности с инфицированием
H. pylori является показанием для проведения эрадикационной терапии [8]. Опубликованы данные о необходимости включения пациентов, имеющих данное сочетание маркеров ХАГ, в группу повышенного риска развития рака желудка [15]. Дальнейшее распространение и усугубление атрофических изменений или развитие кишечной метаплазии приводит к потере антральных G-клеток и снижению уровня гастрина-17 до неопределяемых величин [11], поэтому лабораторным показателем патологического морфофункционального статуса слизистой оболочки антрального отдела желудка служит концентрация в крови гастрина-17 менее 2 пмоль/л.
Также в последние годы все чаще высказывается мнение о повышенной вероятности развития рака желудка и частоте встречаемости аутоиммунной патологии на фоне дефицита витамина В12 [2]. В связи с этим допустимо предположить, что у ЛПА на ЧАЭС с наличием МС и со сниженным уровнем витамина В12 наблюдаются более выраженные атрофические изменения слизистой оболочки желудка. В аспекте ассоциации ХАГ и МС следует отметить, что степень снижения уровня витамина В12 пропорциональна увеличению концентрации гомоцистеина в крови [7], в то время как доказано прямое токсическое действие гомоцистеина на эндотелиальные клетки. Нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации в условиях гипергомоцистеинемии приводит к прогрессирующему повреждению интимы сосудистой стенки [6]. Известно, что эндотелиальная дисфункция рассматривается в качестве отдаленного последствия поражающих факторов аварии на ЧАЭС и может способствовать прогрессированию атрофии слизистой оболочки желудка [3]. Роль этого фактора в формировании атеросклероза, основного компонента МС, досконально не изучена и представляет научный интерес. Опубликованы данные о значительном снижении уровня витамина D у пациентов с ХАГ [9]. Патогенетические механизмы этой взаимосвязи установлены не были, однако, выявлены существенная корреляция между концентрациями витаминов D и В12 у пациентов с ХАГ и снижение уровня витамина D по мере усугубления атрофических изменений. Следовательно, концентрации в крови витаминов D и В12 следует также рассматривать в качестве потенциальных лабораторных маркеров состояния слизистой оболочки желудка у ЛПА на ЧАЭС.
Цель – выявить лабораторные маркеры сочетанного течения хронического атрофического гастрита и метаболического синдрома у ЛПА на ЧАЭС.
Материал и методы
В исследовании приняли участие 97 мужчин, участвовавших в ликвидации аварии на ЧАЭС и прошедших в 2019–2020 гг. клиниколабораторное обследование во ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова МЧС России. Средний возраст пациентов составил (65,4 ± 1,1) года. С использованием критериев МС обследованные были разделены на группы с наличием МС и без МС (табл. 1). В группу сравнения вошли мужчины, не получавшие профессиональную лучевую нагрузку и не имеющие онкологических и острых соматических заболеваний. По возрасту и массе тела группы были сопоставимы.
Таблица 1
Характеристика обследованных лиц в группах
Группа | Обследованные | Наличие МС | n | Возраст, года |
1А | Участники ЛПА на ЧАЭС | + | 52 | 67,8 ± 1,1 |
1Б |
| – | 45 | 63,1 ± 1,2 |
2А | Группа сравнения | + | 18 | 62,2 ± 2,3 |
2Б |
| – | 7 | 50,6 ± 2,4 |
Пациенты в течение 10 ч перед взятием пробы венозной крови воздерживались от приема пищи и курения; за 1 нед до исследования прекращали прием ингибиторов протонной помпы; за 1 день до исследования исключали лекарственные препараты, нейтрализующие соляную кислоту.
У всех обследованных проводили количественное определение концентрации PGI, PGII, G-17 и H. pylori-IgG в плазме крови иммуноферментным методом с использованием комплекса систем реагентов «GastroPanel» («BIOHIT», Финляндия) в соответствии с инструкцией производителя. С использованием автоматических иммунохемилюминесцентных анализаторов у 79 ЛПА на ЧАЭС определили концентрацию в сыворотке крови витамина D («Access 2», «Beckman Coulter», США), витамина В12 («UniCel DxI», «Beckman Coulter», США) и гомоцистеина («Immulite 2000 XPI»,
«Siemens», США). Референтные значения исследуемых показателей представлены в табл. 2.
Таблица 2
Исследованные показатели и их референтные значения
Показатель | Референтный диапазон концентраций |
Пепсиноген I, мкг/л | 30–165 |
Пепсиноген II, мкг/л | 3–15 |
Гастрин-17, пмоль/л | 1,0–7,0 |
H. pylori-IgG, EIU | <30 |
Гомоцистеин, мкмоль/л | 5,0–12,0 |
Витамин В12, пмоль/л | 133–675 |
Витамин D, нмоль/л | Менее 50 – дефицитный |
| 50–74 – недостаточный |
| 75–250 – достаточный |
| Более 250 – избыточный |
Статистический анализ проводили с помощью программы «Statistica 10.0» (лицензия AXA009K287210FAACD-B). При описании полученных данных указывали совокупность структурных средних величин: среднее арифметическое (М), стандартную ошибку среднего арифметического (m), медиану (Ме), нижний и верхний квартили (Me [Q1; Q3]). Соответствие количественных результатов лабораторных исследований нормальному распределению оценивали с использованием критерия Шапиро–Уилка. Значимость различий при парных сравнениях оценивали с помощью U-критерия Манна–Уитни. Критический уровень значимости (р) при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05.
Результаты и обсуждение
На основании результатов определения концентрации PGI, PGII, гастрина-17 и H. pyloriIgG, оценили состояние слизистой оболочки желудка у обследованных ЛПА на ЧАЭС и лиц группы сравнения согласно диагностическим категориям «GastroPanel» (табл. 3).
Таблица 3
Распределение обследованных лиц согласно диагностическим категориям «GastroPanel», n (%)
Диагностическая категория «GastroPanel» | Группа ЛПА на ЧАЭС | Группа сравнения | ||||
1А | 1Б | 2А | 2Б | |||
Здоровая слизистая | Без атрофии и инфекции H. pylori | 5 (9,6) | 8 (17,8) | 0 (0) | 2 (28,6) | |
оболочка | Повышенная секреция соляной кислоты | 3 (5,8) | 6 (13,3) | 2 (11,1) | 0,0) | |
| в теле желудка |
|
|
|
| |
| С пониженной секрецией соляной кислоты | 5 (9,6) | 0 (0) | 1 (5,6) | 1 (14,3) | |
Атрофический | Тела желудка | 7 (13,5) | 3 (6,7) | 3 (16,7) | 0 (0) | |
гастрит | Антрального отдела | 10 (19,2) | 6 (13,3) | 2 (11,1) | 1 (14,3) | |
Активная инфекция без лечения |
| 22 (42,3) | 22 (48,9) | 10 (55,5) | 3 (42,8) | |
| Всего | 52 (100,0) | 45 (100,0) | 18 (100,0) | 7 (100,0) | |
Суммарная частота выявления атрофических изменений тела и антрального отдела желудка у ЛПА на ЧАЭС с МС составила 32,7 %, была сопоставима с опубликованными ранее данными (37,1 %) [4] и в 11/2 раза превышала частоту выявления атрофии в группе 1Б (см. табл. 3). Частота выявления атрофии тела и антрального отдела желудка у лиц группы сравнения также удваивалась при наличии МС и составила 27,8 % в группе 2А против 14,3 % в группе 2Б (см. табл. 3).
Таким образом, частота выявления атрофии слизистой оболочки желудка была больше при наличии МС как у ЛПА на ЧАЭС, так и у лиц группы сравнения, и достигала максимальных значений (32,7 %) у ЛПА на ЧАЭС с МС. Атрофический пангастрит (при гастрине-17 менее 0,8 пмоль/л, PGI/PGII менее 3) был выявлен в 2 случаях: у ЛПА на ЧАЭС с наличием МС и без наличия МС.
У 79 ЛПА на ЧАЭС провели определение уровней витаминов D, В12 и гомоцистеина в сыворотке крови (табл. 4). У 20 из них (25,3 %) был обнаружен дефицит витамина В12, подтвержденный повышением уровня гомоцистеина. Так, у ЛПА на ЧАЭС с дефицитом витамина В12 уровень гомоцистеина превышал верхнюю границу референтного интервала почти в 2 раза. Концентрации витамина D у ЛПА на ЧАЭС с разным содержанием витамина В12 были сопоставимо недостаточные. Значимых отличий в возрасте и массе тела выявлено не было.
Таблица 4
Маркеры ХАГ и концентрация витаминов в сыворотке крови у ЛПА на ЧАЭС в зависимости от уровня витамина В12
Показатель | Витамин В12, пмоль/л |
p < | |||
более 133 (n = 59) | менее 133 (n = 20) | ||||
M ± m | Me [Q1; Q3] | M ± m | Me [Q1; Q3] | ||
Витамин В12, пмоль/л | 301,1 ± 30,8 | 95,2 ± 5,9 | 0,01 | ||
Гомоцистеин, мкмоль/л | 13,7 ± 0.6 | 21,2 ± 2,3 | 0,01 | ||
Витамин D, нмоль/л | 63,0 ± 2,5 | 62,5 ± 6,3 |
| ||
Гастрин-17, пмоль/л | 7,03 ± 1,16 | 20,57± 3,66 | 0,01 | ||
Пепсиноген I, мкг/л | 101,4 ± 6,8 | 77,3 ± 13,9 |
| ||
Пепсиноген II, мкг/л | 14,6 ± 1,4 | 13,8 ± 3,0 |
| ||
H. pylori-IgG, EIU | 65,3 ± 4,7 | 53,9 ± 8,7 |
| ||
Обращает на себя внимание, что средний уровень гастрина-17 у ЛПА на ЧАЭС при наличии у них дефицита витамина В12 был значимо больше и в 3 раза превышал верхнюю границу референтного диапазона. Выявленный факт согласуется с опубликованными данными о взаимосвязи уровня витамина В12 и морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка [9].
Таким образом, и наличие МС, и дефицит витамина В12 оказались факторами, ассоциированными с большей выраженностью лабораторных признаков ХАГ (см. табл. 3, 4). В связи с этим мы оценили лабораторные маркеры морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка у ЛПА на ЧАЭС с дефицитом витамина В12 в зависимости от наличия у них МС (табл. 5).
Таблица 5
Лабораторные маркеры ХАГ у ЛПА на ЧАЭС с дефицитом витамина В12 в зависимости от наличия и отсутствия МС
Показатель | Наличие МС |
p < | |||
есть (n = 14) | нет (n = 6) | ||||
M ± m | Me [Q1; Q3] | M ± m | Me [Q1; Q3] | ||
Пепсиноген I, мкг/л | 61,3 ± 16,4 | 114,5 ± 21,1 | 0,05 | ||
Пепсиноген II, мкг/л | 10,6 ± 3.0 | 21,5 ± 6,6 | 0,05 | ||
Гастрин-17, пмоль/л | 26,16 ± 4,10 | 11,76 ± 5,95 | 0,05 | ||
H. pylori-IgG, EIU | 47,0 ± 10,8 | 70,0 ± 13,7 |
| ||
Значимых отличий в возрасте и массе тела не выявлено. При наличии МС у ЛПА на ЧАЭС с дефицитом витамина В12 содержание пепсиногенов снижалось в 2 раза. При этом уровень PGI был меньше 70 мкг/л в 8 из 14 случаев (57,1 %) сочетания дефицита В12 и МС. Кроме того, на фоне дефицита витамина В12 содержание в крови гастрина-17 удваивалось при наличии МС, а медиана концентраций гастрина-17 была в 4 раза выше верхней границы референтного диапазона. Таким образом, лабораторный статус ЛПА на ЧАЭС с дефицитом В12 и МС соответствовал фундальному ХАГ.
Для подтверждения полученных данных требовалось оценить изучаемый комплекс лабораторных маркеров у ЛПА на ЧАЭС с наличием и отсутствием МС, которым, согласно диагностической категории «GastroPanel», был поставлен лабораторный диагноз фундальный ХАГ (n = 10) (табл. 6). Однако только у 3 ликвидаторов из них отсутствовал МС, поэтому статистическое сравнение не проводилось.
Таблица 6
Лабораторные маркеры ХАГ и витаминный статус у ЛПА на ЧАЭС с выявленной атрофией слизистой оболочки тела желудка (согласно критериям «GastroPanel») в зависимости от наличия и отсутствия МС, M ± m
Показатель | Наличие МС | |
есть (n = 7) | нет (n = 3) | |
Пепсиноген I, мкг/л | 16,9 ± 5,5 | 19,2 ± 2,5 |
Пепсиноген II, мкг/л | 8,8 ± 1,6 | 9,8 ± 1,8 |
Пепсиноген I / пепсиноген II | 2,4 ± 1,1 | 2,2 ± 0,5 |
Гастрин-17, пмоль/л | 35,52 ± 2,19 | 21,82 ± 7,95 |
H. pylori-IgG, EIU | 50,4 ± 15,2 | 77,8 ± 22,9 |
Витамин D, нмоль/л | 57,5 ± 8,1 | 61,3 ± 6,5 |
Гомоцистеин, мкмоль/л | 25,0 ± 3,7 | 15,1 ± 2,2 |
Витамин В12, пмоль/л | 83,7 ± 12,4 | 162,7 ± 15,4 |
Обращает на себя внимание, что у ЛПА на ЧАЭС с фундальным ХАГ в отсутствие МС содержание в крови витамина В12 и гомоцистеина находилось в границах референтного интервала. Напротив, при ассоциации фундального ХАГ и МС в 100 % случаев наблюдался дефицит витамина В12, а уровень гомоцистеина был выше верхней границы референтного интервала. Кроме того, у ЛПА на ЧАЭС с наличием МС концентрации маркеров ХАГ были более близки к патологическим значениям. Следует особо отметить, что у 7 из 10 ЛПА на ЧАЭС с фундальным ХАГ было выявлено сочетание патологических показателей, а именно: дефицит витамина В12, гипергомоцистеинемия, PGI – менее 30 мкг/л, гастрин-17 – более 30 пмоль/л, PGI/PGII – менее 3. При этом во всех 7 случаях фундальный ХАГ сочетался с МС.
Для сравнения также оценили комплекс лабораторных маркеров у ЛПА на ЧАЭС, которым, согласно диагностической категории «GastroPanel», был поставлен лабораторный диагноз антральный ХАГ (n = 16) (табл. 7), у 10 из них (63 %) был диагноз МС.
Таблица 7
Лабораторные маркеры ХАГ и витаминный статус у ЛПА на ЧАЭС с выявленной атрофией слизистой оболочки антрального отдела желудка (согласно критериям «GastroPanel») в зависимости от наличия и отсутствия МС
Показатель | Наличие МС |
р < | |||
есть (n = 10) | нет (n = 6) | ||||
M ± m | Me [Q1; Q3] | M ± m | Me [Q1; Q3] | ||
Пепсиноген I, мкг/л | 81,5 ± 7,9 | 99,3 ± 16,3 |
| ||
Пепсиноген II, мкг/л | 7,7 ± 0,9 | 14,0 ± 3,0 | 0,05 | ||
Пепсиноген I / пепсиноген II | 11,6 ± 1,0 | 7,8 ± 1,1 |
| ||
Гастрин-17, пмоль/л | 0,95 ± 0,04 | 1,10 ± 0,14 |
| ||
H. pylori-IgG, EIU | 73,8 ± 6,1 | 76,2 ± 11,6 |
| ||
Витамин D, нмоль/л | 51,2 ± 5,0 | 78,6 ± 10,2 | 0,05 | ||
Гомоцистеин, мкмоль/л | 12,1 ± 1,2 | 12,3 ± 1,0 |
| ||
Витамин В12, пмоль/л | 201,9 ± 40,2 | 177,2 ± 20,1 |
| ||
У подавляющего большинства ЛПА на ЧАЭС с антральным ХАГ содержание в сыворотке крови гомоцистеина и витамина В12 находилось в пределах референтного диапазона.
Дефицит витамина В12 был выявлен только у 1 обследованного без МС и в 2 случаях наличия МС. Значимых отличий в возрасте и массе тела не выявлено.
Обращает на себя внимание, что у ЛПА на ЧАЭС с атрофическими изменениями слизистой оболочки тела желудка (см. табл. 6) содержание витамина D было недостаточным независимо от наличия у них МС. Напротив, уровень витамина D у ЛПА на ЧАЭС с антральным ХАГ без МС соответствовал достаточному количеству, в то время как при наличии МС отмечался недостаток витамина D, близкий к дефициту (см. табл. 7). Выявленные особенности не могут быть обусловлены нарушением функционального статуса желудка, поскольку основной зоной всасывания витамина D является кишечник, а недостаток витамина D в большинстве случаев компенсируется физиологическим многоступенчатым механизмом его активации либо фармакологической коррекцией. В этой связи интерес представляют опубликованные данные о возможной роли генотипа рецептора витамина D в интенсивности нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки тела желудка [1], что позволяет рассматривать фундальный ХАГ в качестве витамин D-опосредованного воспаления. Кроме того, допустимо предположить, что снижение витамина D у ЛПА на ЧАЭС с ХАГ антрального отдела желудка и МС обусловлено, в частности, такими факторами, как жировой гепатоз, инсулинорезистентность или прием статинов, которые характерны для лиц с наличием МС.
В целом, учитывая известные онкологические риски прогрессирования ХАГ и роль витамина D в клеточной пролиферации и дифференцировке, полученные данные служат основанием для исследования уровня витамина D при динамическом обследовании ЛПА на ЧАЭС с МС и хроническим атрофическим гастритом любой локализации.
Выводы
- На основании лабораторной оценки, частота выявления хронического атрофического гастрита была больше при наличии метаболического синдрома как у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, так и у лиц группы сравнения, и достигала максимальных значений (32,7 %) у ликвидаторов аварии с наличием метаболического синдрома.
- Наличие метаболического синдрома и дефицит витамина В12 являются факторами, ассоциированными с бóльшей выраженностью лабораторных признаков атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.
- В алгоритм клинико-лабораторного наблюдения за состоянием здоровья ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с наличием метаболического синдрома и хронического атрофического гастрита следует включать определение уровня витаминов В12, D и гомоцистеина.
Об авторах
Сергей Сергеевич Алексанин
Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России
Email: medicine@nrcerm.ru
ORCID iD: 0000-0001-6998-1669
д-р мед. наук проф., чл.- кор. РАН, директор
Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, д. 4/2Наталья Александровна Алхутова
Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России
Email: nalhutova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6268-8969
канд. биол. наук, ст. науч. сотр. науч.-исслед. отд. лаб. диагностики научно- исследовательского центра
Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, д. 4/2Надежда Алексеевна Ковязина
Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России
Автор, ответственный за переписку.
Email: nakovzn@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-0482-0802
д-р мед. наук, зав. лаб. серологических исследований и аллергодиагностики, отд. лаб. диагностики
Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, д. 4/2Виктор Юрьевич Рыбников
Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России
Email: medicine@nrcerm.ru
ORCID iD: 0000-0001-5527-9342
д-р мед. наук, д-р психол. наук проф., зам. директора по науч., учеб. работе, ме- дицине катастроф
Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, д. 4/2Марина Петровна Бояркина
Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России
Email: bomari@list.ru
врач-эндокринолог
Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, д. 4/2Милена Юрьевна Фролова
Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России
Email: frolusya@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0917-6371
канд. биол. наук, зав. лаб. клинич. химии, отд. лаб. диагностики
Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, д. 4/2Список литературы
- Гузеева О.В., Новикова В.П., Кузьмина Д.А. [и др.]. Ассоциация молекулярно-генетических вариантов рецептора витамина D со степенью воспалительных изменений слизистой оболочки желудка у детей с хроническим гастродуоденитом // Молекулярная медицина. 2015. № 1. С. 46–51.
- Перекатова Т.Н., Остроумова М.Н. Еще раз о дефиците витамина В12 // Клинич. онкогематология. Фундамент. исслед. и клинич. практика. 2009. Т. 2, № 1. С. 185–195.
- Саблин О.А., Саблина А.О., Алексанин С.С. [и др.]. Болезни органов пищеварения у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС: пренеопластические изменения слизистой оболочки желудка // Комплексная медицинская помощь участникам ликвидации последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции: монография / под ред. С.С. Алексанина. СПб. : Измайловский, 2021. C. 119–232.
- Саблина А.О., Алексанин С.С. Атрофический гастрит у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции в отдаленном периоде // Мед.-биол. и соц.-психол. пробл. безопасности в чрезв. ситуациях. 2020. № 1. С. 36–46. doi: 10.25016/2541-7487-2020-0-1-36-46.
- Bornschein J., Selgrad M., Wex T. [et al]. Serological assessment of gastric mucosal atrophy in gastric cancer // BMC Gastr. 2012. Vol. 12. Р. 10. doi: 10.1186/1471-230X-12-10.
- Carabotti M., Lahner E., Esposito G. [et al]. Upper gastrointestinal symptoms in autoimmune gastritis: a cross-sectional study // Medicine. 2017. Vol. 96, N 1. P. e5784. doi: 10.1097/MD.0000000000005784.
- Devalia V., Hamilton M.S., Molloy A.M. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders // Br. J. Haematol. 2014. Vol. 166, N 4. P. 496–513. doi: 10.1111/bjh.12959.
- Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. [et al]. European Helicobacter and Microbiota Study Group and Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht V // Florence Consensus Report. Gut. 2017. Vol. 66, N 1. P. 6–30. doi: 10.1136/gutjnl-2016-312288.
- Massironi S., Cavalcoli F., Zilli A. [et al]. Relevance of vitamin D deficiency in patients with chronic autoimmune atrophic gastritis: a prospective study // BMC Gastroenterol. 2018. Vol. 18, N 1. P. e172. DOI: 10.1186/ s12876-018-0901-0.
- Oishi Y., Kiyohara Y., Kubo M. [et al]. The serum pepsinogen test as a predictor of gastric cancer // Amer. J. Epidemiol. 2006. Vol. 163. P. 629–637. doi: 10.1093/aje/kwj088.
- Sipponen P., Ranta P., Helske T. Serum levels of amidated gastrin-17 and pepsinogen I in atrophic gastritis. An observational case – control study // Scand. J. gastroenterol. 2002. Vol. 37. P. 785–791. DOI: 10.1080/ газ.37.7.785.791.
- Storskrubb T., Aro P., Ronkainen J. [et al]. Serum biomarkers provide an accurate method for diagnosis of atrophic gastritis in a general population: the Kalixanda study // Scand. J. Gastroenterol. 2008. Vol. 43, N 12. P. 1448–1455. doi: 10.1080/00365520802273025.
- Telaranta-Keerie A., Kara R., Paloheimo L. [et al]. Prevalence of undiagnosed advanced atrophic corpus gastritis in Finland: an observational study among 4,256 volunteers without specific complaints // Scand. J. Gastroenterol. 2010. Vol. 45, N 9. P. 1036–1041. doi: 10.3109/00365521.2010.487918.
- Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested with prospective cohorts // Gut. 2001. Vol. 49. P. 347–353. DOI: 10.1136/ gut.49.3.347.
- Wang Y., Zhu Zh., Liu Zh. [et al]. Diagnostic value of serum pepsinogen I, pepsinogen II, and gastrin-17 levels for population-based screening for early-stage gastric cancer // J. Int. Med. Research. 2020. Vol. 48, N 3. Art. E300060520914826. doi: 10.1177/0300060520914826.
Дополнительные файлы
