Молекулярно-генетические аспекты развития атопического дерматита

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Атопический дерматит (АтД) является одним из наиболее распространенных дерматозов в мире. Он существенно снижает качество жизни больных и является значимой социальной и экономической проблемой. Хотя патогенез АтД в наше время до конца не изучен, он сложен и, по-видимому, является результатом сочетания генетических факторов и влияния окружающей среды, которые вызывают дефект эпидермального барьера, измененный иммунный ответ и нарушение микробного баланса кожи. Изучение патогенетических механизмов АтД, выявление его новых компонентов остается актуальной проблемой в связи с неуклонным ростом распространенности заболевания и позволяет повышать эффективность его диагностики и лечения. В статье представлен обзор отечественных и зарубежных литературных источников, посвященных изучению наиболее значимых патогенетических факторов АтД.

Об авторах

Анна Сергеевна Сысоева

Пензенский институт усовершенствования врачей – Филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ

Автор, ответственный за переписку.
Email: sysojchik@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0008-6981-464X
SPIN-код: 1026-7270

ассистент кафедры медицинской микробиологии и лабораторной медицины

Россия, Пенза

Е. А. Орлова

Пензенский институт усовершенствования врачей – Филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ

Email: sysojchik@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3902-2018
Россия, Пенза

О. А. Левашова

Пензенский институт усовершенствования врачей – Филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ

Email: sysojchik@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-8440-6598
Россия, Пенза

А. А. Туровская

Пензенский институт усовершенствования врачей – Филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ

Email: sysojchik@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5138-808X
Россия, Пенза

Л. Р. Искандерова

Пензенская областная детская клиническая больница им. Н.Ф. Филатова

Email: sysojchik@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0005-7888-1156
Россия, Пенза

А. И. Козина

Пензенский институт усовершенствования врачей – Филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ

Email: sysojchik@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0007-4931-8115
Россия, Пенза

Е. М. Костина

Пензенский институт усовершенствования врачей – Филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ

Email: sysojchik@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1797-8040
Россия, Пенза

Список литературы

  1. Потекаев Н.Н., Серов Д.Н., Михайлова И.А. и др. Современные аспекты патогенеза и терапии атопического дерматита. Клиническая дерматология и венерология. 2019;18(3):259–63. [Potekaev N.N., Serov D.N., Mikhailova I.A., et al. Current aspects of pathogenesis and treatment of atopic dermatitis. Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya. 2019;18(3):259–63. (In Russ.)]. doi: 10.17116/klinderma20191803125.
  2. Frazier W., Bhardwaj N. Atopic Dermatitis: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2020;101(10):590–98.
  3. Strom M.A., Silverberg J.I. Utilization of Preventive Health Care in Adults and Children With Eczema. Am J Prev Med. 2016;50(2):e33–44. doi: 10.1016/j.amepre.2015.07.029.
  4. Silverberg J.I., Simpson E.L. Association between severe eczema in children and multiple comorbid conditions and increased healthcare utilization. Pediatr Allergy Immunol. 2013;24(5):476–86. doi: 10.1111/pai.12095.
  5. Serrano L., Patel K.R., Silverberg J.I. Association between atopic dermatitis and extracutaneous bacterial and mycobacterial infections: A systematic review and meta-analysis. J Am Acad Dermatol. 2019; 80(4): 904–12. doi: 10.1016/j.jaad.2018.11.028.
  6. Крысанов И.С., Крысанова В.С., Карпов О.И. и др. Экономическое бремя тяжелого атопического дерматита в Российской Федерации. Качественная клиническая практика. 2019;(4):4–14. [Krysanov I.S., Krysanova V.S., et al. Social-economic burden of severe atopic dermatitis in the Russian Federation. Kachestvennaya klinicheskaya praktika. 2019;(4):4–14. (In Russ.)].
  7. Горский В.С., Блюмина В.А. Современные представления о патогенезе атопического дерматита. Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2022;(30):77–6. [Gorsky V.S., Blyumina V.A. Modern concepts of pathogenesis of atopic dermatitis. Immunopatologiya, allergologiya, infektologiya. 2022;(30):77–6. (In Russ.)]. Doi: 10.14427/ jipai.2022.3.70.
  8. Кубанова А.А., Кубанов А.А., Карамова А.Э. и др. Перспективные направления в терапии атопического дерматита. 2017;5:32–44. doi: 10.25208/0042-4609- 017-93-5-34-46. [Kubanova A.A., Kubanov A. A., Karamova A. E., et al. Biological therapeutic treatment of atopic dermatitis. Vestnik dermatologii i venerologii. 2017;5:32–44. (In Russ.)]. Вестник дерматологии и венерологии.
  9. Torres T., Ferreira E.O., Goncalo M., et al. Update on Atopic Dermatitis. Acta Med Port. 2019;32(9):606–13. doi: 10.20344/amp.11963.
  10. Al-Afif K.A.M., Buraik M.A., Buddenkotte J., et al. Understanding the Burden of Atopic Dermatitis in Africa and the Middle East. Dermatol Ther (Heidelb). 2019;9(2):223–41. doi: 10.1007/s13555-019-0285-2.
  11. Schultz Larsen F. Atopic dermatitis: a genetic-epidemiologic study in a population-based twin sample. J Am Acad Dermatol. 1993;28(5 Pt. 1):719–23. doi: 10.1016/0190-9622(93)70099-f.
  12. Nedoszytko B., Reszka E., Gutowska-Owsiak D., et al. Genetic and Epigenetic Aspects of Atopic Dermatitis. Int J Mol Sci. 2020;21(18):6484. doi: 10.3390/ijms21186484.
  13. Sroka-Tomaszewska J., Trzeciak M. Molecular Mechanisms of Atopic Dermatitis Pathogenesis. Int J Mol Sci. 2021;22(8):4130. doi: 10.3390/ijms22084130.
  14. South A.P., Cabral A., Ives J.H., et al. Human epidermal differentiation complex in a single 2.5 Mbp long continuum of overlapping DNA cloned in bacteria integrating physical and transcript maps. J Investig Dermatol. 1999;112:910–18. doi: 10.1046/j.1523-1747. 1999.00613.x.
  15. Weidinger S., Illig T., Baurecht H., et al. Loss-of-function variations within the filaggrin gene predispose for atopic dermatitis with allergic sensitizations. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:214–12. doi: 10.1016/j.jaci.2006.05.004.
  16. Moosbrugger-Martinz V., Leprince C., Mechin M.C., et al. Revisiting the Roles of Filaggrin in Atopic Dermatit. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5318. doi: 10.3390/ijms23105318.
  17. Cepelak I., Dodig S., Pavic I. Filaggrin and atopic march. Biochem Med. 2019;29:020501. doi: 10.11613/BM.2019.020501.
  18. Tsuji G., Hashimoto-Hachiya A., Kiyomatsu-Oda M., et al. Aryl hydrocarbon receptor activation restores filaggrin expression via OVOL1 in atopic dermatitis. Cell Death Dis. 2017;8:e2931. doi: 10.1038/cddis.2017.322.
  19. Furue M. Regulation of Filaggrin, Loricrin, and Involucrin by IL-4, IL-13, IL-17A, IL-22, AHR, and NRF2: Pathogenic Implications in Atopic Dermatitis. Int J Mol Sci. 2020;21(15):5382. doi: 10.3390/ijms21155382.
  20. Lee A.Y. Molecular Mechanism of Epidermal Barrier Dysfunction as Primary Abnormalities. Int J Mol Sci. 2020;21(4):1194. doi: 10.3390/ijms21041194.
  21. Sevilla L.M., Nachat R., Groot K.R., et al. Mice deficient in involucrin, envoplakin, and periplakin have a defective epidermal barrier. J Cell Biol. 2007;179.(7):1599–612. doi: 10.1083/jcb.200706187.
  22. Xia Y., Cao H., Zheng J., et al. Claudin-1 Mediated Tight Junction Dysfunction as a Contributor to Atopic March. Front Immunol. 2022;13:927465. Doi: 10.3389 / fimmu.2022.927465.
  23. Mu Z., Zhang J. The Role of Genetics, the Environment, and Epigenetics in Atopic Dermatitis. Adv Exp Med Biol. 2020;1253:107–40. doi: 10.1007/978-981-15-3449-2_4.
  24. Martin M.J., Estravis M., Garcia-Sanchez A., et al. Genetics and Epigenetics of Atopic Dermatitis: An Updated Systematic Review. Genes (Basel). 2020;11(4):442. doi: 10.3390/genes11040442.
  25. Rodriguez E., Baurecht H., Wahn A.F., et al. An integrated epigenetic and transcriptomic analysis reveals distinct tissue-specific patterns of DNA methylation associated with atopic dermatitis. J Invest Dermatol. 2014;134:1873–83. doi: 10.1038/jid.2014.87.
  26. Hato T., Dagher P.C. How the Innate Immune System Senses Trouble and Causes Trouble. Clin. J Am Soc Nephrol. 2015;10:1459–69. doi: 10.2215/CJN.04680514.
  27. Kuo I.H., Carpenter-Mendini A., Yoshida T., et al. Activation of epidermal toll-like receptor 2 enhances tight junction function: Implications for atopic dermatitis and skin barrier repair. J Invest Dermatol. 2013;133:988–98. doi: 10.1038/jid.2012.437.
  28. Li H., Zhang Z., Zhang H., et al. Update on the Pathogenesis and Therapy of Atopic Dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2021;61(3):324–38. doi: 10.1007/s12016-021-08880-3.
  29. Makowska K., Nowaczyk J., Blicharz L., et al. Immunopathogenesis of Atopic Dermatitis: Focus on Interleukins as Disease Drivers and Therapeutic Targets for Novel Treatments. Int J Mol Sci. 2023;24(1):781. Doi: 10.3390/ ijms24010781.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».