Antioksidantnaya terapiya v lechenii diabeticheskoy i alkogol'noy polinevropatii


Cite item

Full Text

Abstract

Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) и сахарный диабет (СД) относятся к наиболее распространенным этиологическим факторам поражения периферических нервов и составляют более 50% от всех известных полиневропатий. Учитывая, что при СД и ХАИ известен этиологический фактор повреждения периферических нервов, диабетическая (ДПН) и алкогольная (АПН) полиневропатии могут рассматриваться как модели для изучения различных дисметаболических и токсических невропатий, в том числе и тех, при которых этиологический фактор остается неустановленным.Учитывая, что важным звеном патогенеза ДПН и АПН является окислительный стресс, представляется целесообразным использование в их лечении антиоксидантов, в первую очередь a-липоевой кислоты (a-ЛК). Результаты клинических испытаний показали эффективность препаратов a-ЛК в терапии различных токсических и дисметаболических полиневропатий.

About the authors

O. E Zinov'eva

ММА им. М.А.Сеченова, Москва

Кафедра нервных болезней

References

  1. Левин О.С. Полинейропатии. Клиническое руководство. М.: ООО “Медицинское информационное агентство”, 2005.
  2. Воробьева О.В., Тверская Е.П. Алкогольная полиневропатия. Consilium medicum 2005; 7 (2): 138–42.
  3. Hilz M.J, Marthol H, Neundorfer B. Diabetic somatic polyneuropathy. Pathogenesis, clinical manifestations and therapeutic concepts. Fortschr Neurol Psychiatr 2000; 68 (6): 278–88.
  4. Ангельчева О.И. Алкогольная полиневропатия. Неврологический журнал. 2006; 1: 51–5.
  5. Ammendola A, Gemini D, Iannacore S et al. Gender and peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a clinical – electroneurographic study. Alcohol & Alcoholism 2001; 35 (4): 388–71.
  6. Dyck P.J. Detection, characterizing and staging of polyneuropathy: assessed in diabetics. Muscle Nerve 1988; 11: 21–32.
  7. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. М.: Медицина, 2000.
  8. Koike H, Mori K, Misu K et al. Painful alcoholic polyneuropathy with predominant small - fiber loss and normal thiamine status. Neurology 2001; 56 (12): 1727–32.
  9. Vinik A.I. Diabetic neuropathy: patogenesis and therapy. Am J Med 1999; 107 (Suppl.): 17S–26S.
  10. Балаболкин М.И., Креминская В.М. Диабетическая невропатия. Журн. неврол. и психиатр. 2000; 10: 67–74.
  11. Stevens M.J, Feldman E.L, Greene D.A. The aetiology of diabetic neuropathy: the combined roles of metabolic and vascular defects. Diabet Med 1995; 12 (7): 566–79.
  12. Feldman E.L. Oxidative stress and diabetic neuropathy: a new understanding of an old problem. J Clin Invest 2003; 111: 431–3.
  13. Adachi J, Asano M, Ueno Y et al. Alcoholic muscle disease and biomembrane perturbations (review). J Nutrit Biochemistry 2003; 14 (11): 616–25.
  14. Rosen P, Nawoth P.P, King G et al. The role of oxidative stress in the onset of diabetes and its complications. Diabet Metab Res Rev 2001; 17 (3): 189–212.
  15. Kucera P, Balaz M, Varsik P, Kurca E. Pathogenesis of alcoholic neuropathy. Bratisl Lek Listy 2002; 103 (1): 26–29.
  16. Ward R.J, Peters T.J. The antioxidant status of patients with either alcohol - induced liver damage or myopathy. Alcohol Alcohol 1992; 27: 359–65.
  17. Koike H, Iijima M, Sugiura M et al. Alcoholic neuropathy is clinicopathologically distinct from thiamine - deficiency neuropathy. Ann Neurol 2003; 54 (1): 19–29.
  18. DCCT Research Group. The effect of intensive diabetes therapy in the development and progression of neuropathy. Ann Int Med 1995; 122: 561–8.
  19. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensive blood - glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837–53.
  20. Hillbom M, Wennberg A. Prognosis of alcoholic peripheral neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiat 1984; 47: 699–703.
  21. Ковражкина Е.А., Айриян Н.Ю., Серкин Г.В. и др. Возможности и перспективы применения берлитиона для лечения алкогольной полиневропатии. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2004; 104 (2): 33–7.
  22. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau K.J et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant a - lipoic acid. A 7-month multicenter randomized controlled trial (ALADIN III study). Diabet Care 1999; 22 (8): 1296–301.
  23. Бустаманте Д., Лодж Д., Маркоччи Л., Тришлер Г. Метаболизм а - липоевой кислоты в печени при различных формах патологии. Междун. мед. журн. 2001; 2: 133–42.
  24. Green D.A, Stevens M.J, Obrosova I et al. Glucose - induced oxidative stress and programmed death in diabetic neuropathy. Eur J Pharmacol 1999; 375 (1–3): 217–23.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2006 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».