Metabolicheskiy sindrom i khronicheskaya bolezn' pochek. Vozmozhnosti Nebileta


Cite item

Abstract

В настоящее время в экономически развитых странах чрезвычайно актуальны две медико-социальные проблемы: сердечно-сосудистые заболевания, прочно удерживающие лидирующие позиции среди всех причин смертности, и метаболический синдром (МС), распространенность которого достигает 24% у женщин и 23% у мужчин, о чем свидетельствуют результаты крупного проспективного исследования ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities study) [1]. Критерии метаболического синдрома Выделение МС в самостоятельное понятие имеет большое практическое значение, поскольку, с одной стороны, оно является обратимым, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или уменьшения выраженности основных его проявлений, с другой – предшествует возникновению таких заболеваний, как сахарный диабет (СД) типа 2 и атеросклероз, являющихся в настоящее время основными причинами повышения смертности.Также доказано, что наличие МС негативно влияет не только на риск сердечно-сосудистых заболеваний, но и на функцию почек, которые являются органом-мишенью, страдающим от повышенного уровня АД. В последние годы во всем мире отмечается рост случаев терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН), в связи с чем американскими нефрологами была учреждена инициатива качества лечения заболевания почек – Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI), предложившая само понятие хронической болезни почек (ХБП) и разработавшая терминологию, классификацию, диагностику и подходы к терапии ХБП [5]. В соответствии с этими рекомендациями под ХБП понимают любое поражение почек, которое может прогрессировать вплоть до терминальной стадии ХПН. Одним из ключевых маркеров, используемых для разграничения стадий ХБП, является величина скорости клубочковой фильтрации – СКФ (табл. 1). Согласно современным данным, первой стадией поражения почек является гиперфильтрация, т.е. увеличение СКФ более 110 мл/мин/1,73 м2, связанная с нарастанием нагрузки давлением на клубочки почки и, как следствие, их гиперфункцией за счет нарушения ауторегуляции тонуса клубочковых артериол. В свою очередь гиперфильтрация ведет к развитию микроальбуминурии (МАУ), которая является маркером метаболического риска [6, 7].В соответствии с рекомендациями K/DOQI следует устанавливать наличие ХБП, основываясь на признаках поражения почек и уровне СКФ независимо от диагноза, приведшего к почечной патологии.Особое место среди b-адреноблокаторов занимает небиволол (Небилет, «Berlin-Chemie Ag/Menarini Group»), препарат с очень высокой аффинностью b1-адренорецепторам [25], который обладает дополнительным прямым вазодилатирующим эффектом за счет влияния на синтез оксида азота с участием L-аргинина. Кроме того, этот препарат обладает антиоксидантными свойствами и рядом положительных эффектов на метаболизм [26]. С другой стороны, у него менее выражены характерные для БАБ эффекты, например отрицательный инотропный.Небилет является препаратом, дополнительные свойства которого имеют достаточно большую доказательную базу для разных категорий больных при АГ, ИБС, ХСН [27–32]. Особые свойства Небилета отличают его от других представителей класса БАБ и обусловливают хороший уровень ответа пациентов на терапию препаратом с одновременно более низкой частотой и выраженностью побочных явлений [33]. Небилет является наиболее предпочтительным БАБ для лечения больных АГ в сочетании с МС и СД. При долгосрочном применении он улучшает показатели углеводного и липидного обмена, повышает чувствительность тканей к инсулину, уменьшает инсулинорезистентность, что очень важно у больных с МС и СД [34–36].Наш личный опыт применения Небилета у больных с МС и субклиническим поражением почек также свидетельствует о том, что этот препарат, помимо антигипертензивного действия, обладает благоприятным метаболическим профилем, нефро- и ангиопротективными свойствами.

About the authors

T. E Morozova

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

E. M Shilov

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

A. V Beloborodova

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

T. B Andrushchishina

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

References

  1. Mc Neill A.M, Rosamond W.D, Girman C.J et al. The metabolic syndrome and 11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes Care 2005; 28: 385–90.
  2. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. International Diabetes Federation 2006: 10–1.
  3. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностики и лечению метаболического синдрома (2-й пересмотр). Кардиоваск. тер. и проф. 2009; 8 (6): Прил. 6.
  4. Isomaa B, Lahti K, Aimgren P. Cardiovascular Morbidity and Mortality Associated With the Metabolic Syndrome. Diabetes Care 2001; 24: 683–9.
  5. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Nation Kidney Foundation, Inc. 2002; 23–25: 1–22, 43–80.
  6. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г. Гиперфильтрация и метаболический синдром. Системн. гипертен. 2009; 1: 67–71.
  7. Tomaszwski M, Charchar F.J, Maric C et al. Glomerular hyperfiltration: a new marker of metabolic risk. Kidney Int. 2007; 71 (8): 816–21.
  8. Шилов Е.М. Нефрология. Учебное пособие для послевузовского образования. М. 2007: 13–15, 58–61, 599–612.
  9. Chen J, Muntner P, Hamm L.L et al. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U.S. adults. Ann Intern Med 2004; 140 (3): 167–74.
  10. Tanaka H, Shiohira Y, Uezu Y et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan. Kidney Int 2006; 69: 369–74.
  11. Pedrinelli R, Dell'Omo G, Di Bello V et al. Microalbuminuria, an integrated marker of cardiovascular risk in essential hypertension. J Hum Hypertens 2002; 2: 79–89.
  12. Knight E.I, Kramer H.M, Curhan G.C. High - normal blood pressure and microalbuminuria. Am J Kidney Dis 2003; 41: 588–95.
  13. Wang T.J, Evans J.C, Meigs J.B, Rifai N. Low - Grade Albuminuria and the Risks of Hypertension and Blood Pressure Progression. Circulation 2005; 111: 1370–6.
  14. Sabharwal R.K, Singh P, Arora M.M et al. Incidence of microalbuminuria in hypertensive patients. Indian J Clin Biochem 2008; 23 (1): 71–5.
  15. Wolfgang L, Bjoern M, Stritzke J et al. Association of low - grade urinary albumin excretion with left ventricular hypertrophy in the general population: The MONICA/KORA Augsburg Echocardiographic Substudy. NDT 2006; 21 (10): 2780–7.
  16. Bigazzi R, Bianchi S, Baldari D, Campese V.M. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension. J Hypertens 1998; 16: 1325–33.
  17. Berton G, Citro T, Palmieri R et al. Albumin excretion rate increased during acute myocardial infarction and strongly predicts early mortality. Circulation 1997; 96: 3338–45.
  18. Jensen J.S, Feldt-Rasmussen B, Strandgaard S et al. Arterial hypertension, microalbuminuria, and risk of ischemic heart disease. Hypertension 2000; 35: 898.
  19. Palaniappan L, Carnethon M, Fortmann S.P. Association between microalbuminuria and the metabolic syndrome: NHANES III. Am J Hypertens 2003; 16: 952–8.
  20. Geluk C.A, Asselbergs F.W, Hillege H.L et al. Impact of statins in microalbuminuric subjects with the metabolic syndrome: a substudy of the PREVEND Intervention Trial. Eur Heart J 2005; 26 (13): 1314–20.
  21. Asselbergs F.W, Dierks G.F.H, Hillege H.L et al. Effects of fosinopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects with microalbuminuria. Circulation 2004; 110: 2809–16.
  22. Mann J.F.E, Gerstein H.C, Pogue J et al. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: the HOPE randomized trial. Ann Intern Med 2001; 134: 629–36.
  23. Kunz R, Friedrich C, Wolbers M, Mann J.F.E. Meta - analysis: effect of monotherapy and combination therapy with Inhibitors of the rennin - angiotensin system on proteinuria in renal disease. Ann Intern Med 2008; 148: 30–48.
  24. Parving H.H, Lehnert H, Brochner-Mortensen J et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl Med 2001; 345(12): 870–8.
  25. Nuttall S.L, Routledge H.C, Kendall M.J A comparison of the beta1 - selectivity of three beta1 - selective beta - blockers. J Clin Pharm Ther 2003; 2 (3): 179–86.
  26. De Boer R.A, Voorsl A.A, van Veldhuisen D.J. Nebivolol: third - generation b - blockade. Exp Opin Pharmacother 2007; 8 (10): 1539–550.
  27. Тунсер М., Фетцер Д.В., Гунес Й. и др. Сравнение влияния небиволола и атенолола на дисперсию зубца Р у пациентов с гипертонической болезнью. Кардиология 2008; 48 (4): 42–5.
  28. Маркова Л.И., Самсонова И.В., Самойленко Т.Н., Радзевич А.Э. Влияние небиволола на микроциркуляцию, гемореологию, липидный спектр крови у больных артериальной гипертензией. Мед. пом. 2009; 1: 34–6.
  29. Хурс Е.М., Зиновьева Ю.А., Поддубная А.В., Смоленская О.Г. Влияние небиволола на процессы ремоделирования миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией без хронической сердечной недостаточности. Кардиология 2007; 47 (12): 15–20.
  30. Гаврилов Ю.В., Сулимов В.А., Маколкин В.И. Небиволол в лечении стабильной стенокардии напряжения. Рац. фармакотер. в кардиол. 2007; 3 (2): 11–5.
  31. Гуревич М.А., Санина Н.П., Хохлова Т.Ф., Бувальцев В.И. Оценка клинико - гемодинамического действия небиволола у больных с хронической сердечной недостаточностью. Рос. кардиол. журн. 2001; 2.
  32. Суджибан С., Мерай И.А., Киякбаев Г.К., Моисеев В.С. Эффективность небиволола по сравнению с бисопрололом у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. Кардиоваск. тер. и проф. 2009; S2: 310a–310.
  33. Cockcroft J. Nebivolol: a review. Exp Opt Pharmacother 2004; 5 (4): 893–9.
  34. Ахмедова О.О., Гаврилов Ю.В., Петрий В.В. и др. Антигипертензивная эффективность кардиоселективных b - адреноблокаторов – метопролола и небиволола при монотерапии у больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом II типа. Рос. кардиол. журн. 2003; 2: 44–8.
  35. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Косых С.А. Гемодинамические и клинические эффекты фармакологической модуляции синтеза оксида азота в сосудистом эндотелии у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией. Рос. кардиол. журн. 2004; 5.
  36. Медведев И.Н., Громнацкий Н.И. Воздействие небиволола на агрегацию тромбоцитов больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом. Клин. мед. 2005; 83 (3): 31–3.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2010 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).