Перспективы применения ивабрадина в лечении‌‌ больных с острым инфарктом миокарда

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют об устойчивой тенденции к росту распространенности сердечно-сосудистых заболеваний в популяции, в том числе у лиц трудоспособного возраста. При этом ИБС занимает ведущее место среди сердечно-сосудистых заболеваний, что обусловливает закономерный интерес исследователей к проблеме улучшения диагностики и терапии этой патологии.В настоящее время установлено, что высокая частота сердечных сокращений (ЧСС) является независимым фактором риска общей, внезапной и сердечно-сосудистой смертности. С одной стороны, ЧСС является важнейшим фактором, определяющим потребление миокардом кислорода, с другой – длительность диастолы в значительной мере влияет на коронарный кровоток. Таким образом, при увеличении ЧСС в условиях сниженного коронарного резерва у больных ИБС возможно развитие дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.При остром инфаркте миокарда (ОИМ) происходит гиперактивация симпато-адреналовой системы, которая приводит к срыву компенсаторных возможностей организма, тахикардии и экспансии зоны некроза.Disegni и соавт. установили, что частота летальных исходов у пациентов, перенесших ОИМ, с ЧСС более 90 уд/мин, в 2 раза выше, чем у пациентов с ЧСС менее 70 уд/мин.. Схожие данные были получены в исследовании A. Hjalmarson и соавт. и в крупномасштабных исследованиях GUSTO (Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries) и GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio della Soppravvivenza nell’Infarto miocardiсo) [12, 13]. В недавно завершившемся проспективном исследовании более чем 1700 пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) было установлено, что ЧСС>82 уд/мин является независимым предиктором неблагоприятного краткосрочного и долгосрочного прогноза. Все это позволило рассматривать снижение ЧСС в качестве важной цели для терапевтического вмешательства при сердечно-сосудистых заболеваниях.К ряду лекарственных средств, которые могут быть использованы для решения этой задачи, относится препарат ивабрадин. Механизм его действия связан с селективным ингибированием f-каналов в клетках синусового узла. Они активируются при гиперполяризации и являются ключевым регулятором скорости спонтанной диастолической деполяризации. Избирательная блокада If-токов под действием ивабрадина приводит к урежению ЧСС в покое и к уменьшению тахикардии в ответ на активацию симпато-адреналовой системы без дополнительного снижения АД. Данный механизм обусловливает его антиангинальное и антиишемическое действие.Увеличение времени наполнения желудочков и сохранение сократительной способности миокарда, наблюдаемые при применении ивабрадина, приводят к значительному повышению ударного объема сердца. За счет увеличения ударного объема ивабрадин способен поддерживать на должном уровне сердечный выброс.Эффективность и безопасность ивабрадина у пациентов со стабильным течением ИБС подтверждена в нескольких крупномасштабных исследованиях.