Ratsional'nost' i zdravomyslie‌‌ v planirovanii terapii bolevykh sindromov

Современная клиническая практика почти ежедневно сталкивает врача с вопросом планирования фармакотерапии острых и хронических бо-левых синдромов. При этом, как правило, выбор лекарственных препаратов осложняется коморбидностью и, соответственно, полипрагмазией.В первую очередь речь идет о выборе обезболивающих препаратов у пациентов с кардиоваскулярной патологией, стресс-повреждениями слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта, нефрои гепатопатиями и т.д.Назначение центральных и наркотических анальгетиков в нашей стране чаще ограничено контингентом онкологических больных, а больным с хроническим болевым синдромом в спине, суставах (наиболее распространенные локализации боли), лицевыми болями чаще назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Следует упомянуть, что в отечественной практике незаслуженно редко используется ацетаминофен при неинтенсивных болях.Выбор НПВП должен осуществляться с учетом современных знаний о патогенезе болевого синдрома.При инициальном повреждении ткани, вследствие любых причин, из поврежденных мембран органелл и клеток матрикса начинает освобождаться арахидоновая кислота, из которой при участии циклооксигеназы (ЦОГ)-2 синтезируются простагландины и иные медиаторы повреждения. Это объясняет эффективность НПВП (ингибиторов ЦОГ). Однако не вызывает сомнения недостаточный, а точнее «неожидаемый» эффект от НПВП. Следовательно, ЦОГ-зависимый механизм фармакодинамики НПВП не является достаточным для рационального ведения болевого синдрома. Необходимо отметить, что для некоторых современных молекул НПВП характерно ингибирующее влияние на синтез провоспалительных медиаторов. Например, в работах J.Yin, Z.Huang и соавт. (2008 г.) показано снижение синтеза провоспалительных медиаторов под действием лорноксикама, скорее всего за счет подавления активности ядерного фактора транскрипции kВ.Становится понятной необходимость назначения иных лекарственных препаратов, способных в определенной мере снижать дегенеративно-дистрофический эффект провоспалительных медиаторов. В первую очередь речь идет о выборе препаратов с нейротрофическим эффектом. Также необходимо назначение лекарственных препаратов, способных оказывать и метаболический эффект в поврежденной ткани.