Перспективные направления заместительной терапии гипотиреоза

Гипотиреоз определяется как той или иной степени выраженности дефицит тиреоидных гормонов в организме. Впервые у взрослых заболевание было описано относительно недавно – в 1873 г. Уильямом Галлом, значительно позже классических описаний таких эндокринных заболеваний, как болезнь Грейвса, акромегалия и многих других. Причина этого вполне очевидна – заболевание практически не имеет специфических симптомов. В 1912 г. японский хирург Хакару Хашимото описывает лимфоцитарный или аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – основную причину гипотиреоза и самое частое аутоиммунное заболевание человека. В 1915 г. Эдвард Кендалл – лауреат Нобелевской премии по медицине – впервые выделил чистый тироксин (Т4) в виде кристаллов, а в 1934 г. Андерсон и Коллип описывают тиреотропный гормон (ТТГ), на определении которого в настоящее время базируется современная диагностика и терапия гипотиреоза. В середине 1950-х годов. было начато производство синтетического трийодтиронина (L-T3), а затем, спустя несколько лет – синтетического тироксина (L-T4). Вначале заместительная терапия синтетическими тиреоидным гормонами подразумевала назначение достаточно больших доз препарата – 200–400 мкг L-T4. Кроме того, параллельно во многих странах для заместительной терапии широко использовались экстракты щитовидной железы (ЩЖ) животных, подобные отечественному препарату тиреоидин. После того как в клиническую практику было внедрено определение уровня ТТГ, особенно высокочувствительными методами (первые методы определения уровня ТТГ имели низкую функциональ-ную чувствительность в нижнем диапазоне), стало очевидно, что при назначении таких доз L-Т4 большая часть пациентов находятся в состоянии медикаментозного тиреотоксикоза. В дальнейшем, примерно в 1980х годах, были постепенно сформулированы принципы заместительной терапии гипотиреоза, которые в целом не претерпели больших изменений до сих пор.