Современные возможности управления сахарным диабетом типа 2


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Сахарный диабет типа 2 (СД 2) является не только важнейшей современной медицинской, но и социальной проблемой мирового масштаба, таккак приводит к ранней инвалидизации и преждевременной смертности, причинами которых являются хронические сосудистые осложнения.Известно, что длительная гипергликемия является одним из основных факторов риска сердечно-сосудистой летальности. Результаты 10-летнего крупномасштабного исследования United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) показали благоприятное влияние интенсивного гликемического контроля на риск развития микрососудистых осложнений СД 2, а также риск других связанных с СД исходов. Последующий за UKPDS проспективный анализ таких исходов, как смертность, связанная с СД, смерть от инфаркта миокарда, также подтвердил, что улучшение гликемического контроля существенно снижает риск развития поздних осложнений у пациентов группы интенсивного контроля.К сожалению, монотерапия традиционными сахароснижающими препаратами (производными сульфонилмочевины – ПСМ, тиазолидиндионами – ТЗД, метформином) не способна обеспечить длительный, эффективный гликемический контроль и повлиять на естественное течение заболевания, а комбинированная терапия 2–3 пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) увеличивает риск развития побочных эффектов сахароснижающей терапии (гипогликемии, увеличения массы тела), негативно влияет на переносимость терапии и усложняет процесс лечения. В результате, несмотря на прогресс, достигнутый в понимании основных патогенетических механизмов СД 2, и наличие многочисленных сахароснижающих препаратов, в настоящее время только 30% пациентов с СД 2 достигают целей гликемического контроля (HbA1c<7%, согласно Американской диабетической ассоциации – ADA).Кроме того, большинство пациентов с СД 2, помимо гипергликемии, имеют и другие факторы сердечно - сосудистого риска, такие как избыточная масса тела/ожирение, нарушение липидного профиля, артериальная гипертензия (АГ), которые и отдельно, и особенно в сочетании друг с другом существенно увеличивают летальность при СД. В связи с этим современные требования эффективного лечения СД 2, помимо достижения гликемического контроля (HbA1c), включают в себя снижение массы тела, предупреждение развития гипогликемии, а также воздействие на другие сердечно - сосудистые факторы риска, такие как контроль артериального давления (АД) и липидного профиля. Немаловажным качеством оптимального препарата для лечения СД 2 является также возможность обеспечения длительного стабильного сахароснижающего эффекта, что может быть обеспечено предупреждением прогрессирующего ухудшения функции β-клеток, удобство применения и хорошая переносимость.Важность безопасного достижения гликемического контроля (особенно в отношении развития гипогликемических состояний и прибавки массы тела) имеет особое значение у пациентов с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями, длительным течением заболевания.

Об авторах

Г. Р Галстян

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава РФ, Москва

М. В Шестакова

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава РФ, Москва

Список литературы

  1. Khaw K, Wareham N, Bingham S et al. Association of Hemoglobin A1c with Cardiovascular Disease and Mortality in Adults: The European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk. Ann Intern Med 2004; 141(6): 413–21.
  2. Intensive blood - glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group. Lancet 1998; 352 (9131): 837–53.
  3. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A. et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321 (7258): 405–12.
  4. Patel A, Mac Mahon S, Chalmers J et al; ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358 (24): 2560–72.
  5. Kahn S.E., Haffner S.M., Heise M.A. et al. For the ADOPT Study Group. Glycemic durability of rosiglitazone, metformin, or glyburide monotherapy. N Engl J Med 2006; 355: 2427–43.
  6. Turner R.C., Cull C.A., Frighi V, Holman R.R. For the UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Glycemic control with diet, sulfonylurea, metformin, or insulin in patients with type 2 diabetes mellitus: progressive requirement. JAMA 1999; 281: 2005–12.
  7. Turner R, Millns H, Neil H et al. Risk factors for coronary artery disease in non - insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom prospective diabetes study (UKPDS: 23). BMJ 1998: 316: 823–8.
  8. ADA. Standards of medical care in diabetes – 2009. Diabetes Care 2009; 32 (Suppl. 1): 13–61.
  9. Nauck M.A. Incretin - based therapies for type 2 diabetes mellitus: properties, functions and clinical implications. Am J Med 2011. 124 (Suppl. 1): 3–18.
  10. Rodbard H.W., Jellinger P.S., Davidson J.A. et al. Statement by an American Association of Clinical Endocrinologists/American College of Endocrinology consensus panel on type 2 diabetes mellitus: an algorithm for glycemic control. Endocr Pract 2009; 15: 540–59.
  11. Nathan D.M., Buse J.B., Davidson M.B., Ferrannini E et al. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 193–203.
  12. Rodbard H.W., Jellinger P.S., Davidson J.A. et al. AACE/ACE diabetes algorithm for glycemic control, 2009 [article online]. Available from https://www.aace.com/sites/default/files/GlycemicControlAlgorithm.pdf. Accessed 17 November 2011/
  13. Inzucchi S.E., Bergenstal R.M., Buse J.B. et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a patient - centered approach. Position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 55: 1577–96.
  14. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Вып. 5. Под ред. И.И.Дедова, М.В.Шестаковой. Сахарный диабет. 2011; 4 (Прил.).
  15. Degn K.B., Juhl C.B., Sturis J et al. One week’s treatment with the long - acting glucagon - like peptide 1 derivative liraglutide (NN2211) markedly improves 24-h glycemia and alpha - and beta - cell function and reduces endogenous glucose release in patients with type 2 diabetes. Diabetes 2004; 53(5): 1187–94.
  16. Marre M, Shaw J, Brandle M et al. Liraglutide, a once - daily human GLP-1 analogue, added to a sulphonylurea over 26 weeks produces greater improvements in glycaemic and weight control compared with adding rosiglitazone or placebo in subjects with type 2 diabetes (LEAD-1 SU). Diabet Med 2009; 26: 268–78.
  17. Nauck M.A., Frid A, Hermansen K et al. Efficacy and safety comparison of liraglutide, glimepiride, and placebo, all in combination with metformin in type 2 diabetes mellitus (LEAD-2 Met). The LEAD (Liraglutide Effect and Action in Diabetes)-2 study. Diabetes Care 2009; 32: 84–90.
  18. Garber A, Henry R, Ratner R et al. Liraglutide versus glimepiride monotherapy for type 2 diabetes (LEAD-3 Mono): a randomised, 52-week, phase III, double - blind, parallel - treatment trial. Lancet 2009; 373: 473–81.
  19. Zinman B, Gerich J, Buse J.B. et al. Efficacy and safety of the human GLP-1 analogue liraglutide in combination with metformin and TZD in patients with type 2 diabetes mellitus (LEAD-4 Met+TZD). Diabetes Care 2009; 32: 1224–30.
  20. Russell-Jones D, Vaag A, Schmitz O et al; on behalf of the LEAD-5 met+SU Study Group. Liraglutide vs insulin glargine and placebo in combination with metformin and sulphonylurea therapy in type 2 diabetes mellitus: a randomised controlled trial (LEAD-5 met+SU). Diabetologia 2009; 52: 2046–55.
  21. Buse J.B., Rosenstock J, Sesti G et al. For the LEAD 6 Study Group. A study of two glucagon - like peptide-1 receptor agonists for the treatment of type 2 diabetes: liraglutide once daily compared with exenatide twice daily in a randomised, 26-week, open - label trial (LEAD-6). Lancet 2009; 374: 39–47.
  22. Pratley R.E., Nauck M, Bailey T et al. For the 1860-LIRA-DPP-4 Study Group. Liraglutide versus sitagliptin in patients with type 2 diabetes who did not have adequate glycaemic control with metformin: a 26-week, randomised, parallel- group, open - label trial. Lancet 2010; 375: 1447–56.
  23. Nauck M.A., Vaag A, Colagiuri S et al. HbA1c reduction with liraglutide in type 2 diabetes patients is associated with initial HbA1c levels. International Diabetes Federation — 20th World Diabetes Congress 2009; P–1400.
  24. Henry R.R., Buse J.B., Sesti G et al. Efficacy of antihyperglycemic therapies and the influence of baseline hemoglobin A1c: a meta - analysis of the liraglutide development program. Endocr Pract. 2011; 17(6): 906–13.
  25. Holst J.J., Nauck M, Brett J et al. Improvement in glycaemic control when adding liraglutide to existing therapy: results from a meta - analysis of six large randomised clinical trials. Diabetologia 2009; 52 (Suppl. 1): 288.
  26. Buse J.B., Sesti G, Schmidt W.E. et al. Switching to once - daily liraglutide from twice - daily exenatide further improves glycemic control in patients with type 2 diabetes using oral agents. Diabetes Care 2010; 33 (6): 1300–3. 27. Pratley R.E. et al. Diabetes 2011; 60 (Suppl. 1): 1119.
  27. Pratley R.E. et al. Diabetes 2011; 60 (Suppl. 1): 1119.
  28. Fakhoury W.K., Lereun C, Wright D. A meta - analysis of placebo - controlled clinical trials assessing the efficacy and safety of incretin - based medications in patients with type 2 diabetes. Pharmacology 2010; 86: 44–57.
  29. Vilsbøll T, Christensen M, Junker A.E. et al. Effects of glucagon - like peptide - 1 receptor agonists on weight loss: systematic review and meta - analyses of randomised controlled trials. BMJ 2012; 344: d7771 doi: 10.1136/bmj.d7771.
  30. Reid T. Choosing GLP-1 receptor agonists or DPP-4 inhibitors: weighing the clinical trial evidence. Clin Diabetes 2012; 30 (1): 3–12.
  31. Meneghini L.F., Orozco-Beltran D, Khunti K et al. Weight beneficial treatments for type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96 (11): 3337–53.
  32. Ismail M.H. Nonalcoholic fatty liver disease and type 2 diabetes mellitus: the hidden epidemic. Am J Med Sci 2011; 341: 485–92.
  33. Gilbert M.P., Pratley R.E. Efficacy and safety of incretin - based therapies in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Med 2009; 122 (6A): 11–24.
  34. Zinman B, Colagiuri S, Madsbad S et al. The human GLP-1 analog, liraglutide, improves BMI and waist circumference in patients with type 2 diabetes: meta - analysis of six phase 3 trials. Diabetes 2010; 59 (Suppl. 1): A495 (1894-P).
  35. Karagiannis T, Paschos P, Paletas K et al. Dipeptidyl peptidase - 4 inhibitors for treatment of type 2 diabetes mellitus in the clinical setting: systematic review and meta - analysis. BMJ 2012; 344: e1369 doi: 10.1136/bmj.e1369 (Published 12 March 2012).
  36. Bergenstal R.M., Wysham C, Macconell L et al. Efficacy and safety of exenatide once weekly versus sitagliptin or pioglitazone as an adjunct to metformin for treatment of type 2 diabetes (DURATION-2): a randomised trial. Lancet 2010; 376: 431–9.
  37. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers S.G. et al. Effects of intensive blood - pressure lowering and low - dose aspirin in patient with hypertension: principal results of Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group. Lancet 1998; 35 (9118): 1755–62.
  38. Patel A, ADVANCE Collaborative Group, Mac Mahon S et al. Effects of fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomice controlled trial. Lancet 2007; 370 (9590): 829–40.
  39. Fonseca V, Madsbad S, Falahati A. Once daily human GLP-1 analog liraglutide reduces systolic blood pressure: a metaanalysis of six clinical trials (LEAD). Diabetes 2009; 58 (Suppl. 1): A146.
  40. Zinman B. Initial combination therapy for type 2 diabetes mellitus: is it ready for prime time? Am J Med 2011; 124: 19–34.
  41. Garber A. Incretin effects on b - cell function, replication, and mass. Diabetes Care 2011; 34 (Suppl. 2): 258–63.
  42. Noel R.A., Braun D.K., Patterson R.E., Bloomgren G.L. Increased risk of acute pancreatitis and biliary disease observed in patients with type 2 diabetes: a retrospective cohort study. Diabetes Care 2009; 32 (5): 834–8.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2012

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».