Insulinoterapiya pri sakharnom diabete tipa 2: kogda, kak i chem nachinat'?


Cite item

Full Text

Abstract

Сахарный диабет типа 2 (СД 2) – хроническое неизлечимое и прогрессирующее заболевание, течение которого усугубляется не только развитием специфических микро - и макрососудистых осложнений, инвалидизирующих пациентов и приводящих к нарастанию сердечно - сосудистой летальности, но и прогрессированием инсулиновой недостаточности на фоне нарастающей инсулинорезистентности, в результате чего происходит неизбежное снижение эффективности проводимой сахароснижающей терапии. Причиной этих изменений в течение заболевания является гипергликемия и вызываемый ею феномен глюкозотоксичности, который приводит к повреждению фосфолипидного слоя плазматических мембран тканей-мишеней и b-клеток, способствуя прогрессированию инсулинорезистентности и снижению секреторных возможностей инсулярного аппарата за счет апоптоза b-клеток. По статистическим данным, ежегодно от 5 до 10% больных СД 2 нуждаются в переводе на инсулинотерапию (ИТ) для поддержания адекватного гликемического контроля. На основе результатов клинических исследований, показавших эффективность ИТ в достижении целевого уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), на сегодняшний день созданы достаточно четкие алгоритмы, определяющие показания для начала ИТ у пациентов с СД 2 в зависимости от исходного уровня HbA1c. Согласно стратификации тактики лечения СД 2, представленной в консенсусе Российской ассоциации эндокринологов, показанием для назначения ИТ у пациентов с впервые выявленным СД 2 служит исходный уровень HbA1c>9% либо невозможность достижения целевого для данного пациента уровня HbA1c на максимальных дозах комбинации двух или трех пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП). Вместе с тем в реальной клинической практике и пациенты, и практические врачи зачастую откладывают вопрос начала ИТ из страха возникновения гипогликемических состояний, прибавки массы тела, а также боязни трудностей во введении инсулина и нежелания «садиться на иглу». Кроме того, даже после начала ИТ далеко не всегда удается достичь целевого уровня HbA1c. В связи с изложенным принципиальным вопросом современной клинической диабетологии является определение оптимального времени начала ИТ для каждого конкретного пациента и тактики выбора наиболее эффективного препарата и режима ИТ.

About the authors

L. V Nedosugova

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава РФ

Кафедра эндокринологии ФППОВ

References

  1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 5-е изд. Под ред. И.И.Дедова, М.В.Шестаковой. 2011.
  2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Оптимизация и интенсификация инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа (клинические рекомендации). Сахарный диабет (спецвыпуск). 2010; с. 9–16.
  3. Дедов И.И. и др. Консенсус совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2011; 4: 6–17.
  4. Arnolds S, Rave K, Hövelmann U et al. Insulin glulisine has a faster onset of action compared with insulin aspart in healthy volunteers. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2010; 118 (9): 662–4.
  5. Bergenstal R.M., Jonson R.M., Powers M.A. et al. Adjust to target in type 2 diabetes: comparison of a simple algorithm to carbohydrate counting for adjustment of mealtime insulin glulisine. Diabetes Care 2008; 31 (7): 1305–10.
  6. Blonde L et al. EASD 2009. Abstract 894.
  7. Bretzel R.G., Nuber U, Landgraf W et al. Once - daily basal insulin glargine versus thrice - daily prandial insulin lispro in people with type 2 diabetes on oral hypoglycaemic agents (APOLLO): an open randomised controlled trial. Lancet 2008; 371: 1073–84.
  8. Davies M, Lavalle-Gonzalez F, Storms F, Gomis R. Initiation of insulin glargine therapy in type 2 diabetes subjects suboptimally controlled on oral antidiabeticagents:results from the ATLANTUS trial. Diabetes Obes Metab 2008; 10: 387–99.
  9. Decode Study Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. Lancet 1999; 354: 617–21.
  10. Duckworth W, Abraira C, Moritz T et al. (VADT Investigators). Glucose control and vascular complicationsin veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med 2009; 360: 129–39.
  11. Fritsche A, Larbig M, Owens D, Haering H-U. Comparison between a basal - bolus and a premixed insulinregimen in individuals with type 2 diabetes – resultsof the GINGER study. Diabetes Obes Metab 2010; 12: 115–23.
  12. Gerstein H.C., Bosch J, Dagenais G.R. et al. Basal insulin and cardiovascular and other outcomes in dysglycemia. N Engl J Med 2012; 367 (4): 319–28.
  13. Harrison L.B., Adams-Huet B, Raskin P, Lingvay I. b-Cell function preservation after 3.5 years of intensive diabetes therapy. Diabetes Care 2012; 35 (7): 1406–12.
  14. Heise T, Nosek L, Spitzer H, Heinemann L et al. Insulin glulisine: a faster onset of action compared with insulin lispro. Diabetes Obes Metab 2007; 9 (5): 746–53.
  15. Hermansen K, Davies M, Derezinski T et al. 26-week, randomized, parallel, treat - to - target trial comparing insulin detemir with NPH insulin as add - on therapy to oral glucose - lowering drugs in insulin - naive people with type 2 diabetes. Diabetes Care 2006; 29 (6): 1269–74.
  16. Holman R.R., Farmer A.J., Davies M.J. et al. Efficacy of Complex Insulin Regimens in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2009; 361: 1736–47.
  17. Janka H.U., Plewe G, Riddle M.C. et al. Comparison of basal insulin added to oral agents versus twice dailypremixed insulin as initial insulin therapy for type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 254–9.
  18. Lankisch M.R., Ferlinz K.C., Leahy J.L., Scherbaum W.A. OPAL studygroup. Introducing a simplified approach to insulin therapy in type 2 diabetes: a comparison of two single - dose regimens of insulin glulisine plus insulin glargine and oral antidiabetic drugs. Diabetes Obes Metab 2008; 10 (12): 1178–85.
  19. Lee F, Znang Q, Mersey J et al. Glycemic control and cost with insulin glargine plus insulin glulisine versus premix – a randomized, prospective, observation study. Diabetologia 2008; 51 (Suppl. 1): S406.
  20. Mäkimattila S, Nikkilä K, Yki-Järvinen H. Causes of weight gain during insulin therapy with and without metformin in patients with Type II diabetes mellitus. Diabetologia 1999; 42 (4): 406–12.
  21. Marre M. Before oral agents fail: the case for starting insulin early. Int J Obes 2002; 26 (Suppl. 3): S25–S30.
  22. Miller M.E., Byington R.P., Goff D.C. Jr et al. (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group). Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358: 2545–59.
  23. Nathan D.M., Buse J.B., Davidson M.B. et al. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 193–203.
  24. Nicolucci A, Del Prato S, Vespassiani G. Optimizing Insulin Glargine Plus One Injection of Insulin Glulisine in Type 2 Diabetes in the ELEONOR Study. Diabetes Care 2011; 34: 2524–6.
  25. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E et al. Intensive insulintherapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with NIDDM: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract 1995; 28: 103–17.
  26. Patel A, MacMahon S, Chalmers J et al. (ADVANCE Collaborative Group). Intensive blood glucose controland vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358: 2560–72.
  27. Raskin P, Allen E, Hollander P et al. Initiating insulin therapy in type 2 diabetes. A comparison of biphasic and basal insulin analogs. Diabetes Care 2005; 28: 260–5.
  28. Ratner R, Wynne A, Nakhle S et al. Influence of preprandial vs. postprandial insulin glulisine on weight and glycaemic control in patients initiating basal - bolus regimen for type 2 diabetes: a multicenter, randomized, parallel, open - label study (NCT00135096). Diabetes Obes Metab 2011; 13 (12): 1142–8.
  29. Riddle M et al. Contributions of Basal and Postprandial Hyperglycemia Over a Wide Range of A1C Levels Before and After Treatment Intensification in Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2011; 34: 2508–14.
  30. Riddle M.C. Timely initiation of basal insulin. Am J Med 2004; 116: 3S–9S.
  31. Riddle M.C., Rosenstock J, Gerich J. Treat - to Target Trial. Diabetes Care 2003; 26: 3080–6.
  32. Riddle M.C., Vlajnic A, Zhou R et al. HbA1c predicts attainment of 7.0% HbA1c target with structured titration of insulin glargine in type 2 diabetes: a patient - level analysis of 12 studies. Diabetes Obes Metab 2013. Mar 12; doi: 10.1111/dom.12096. [Epub ahead of print].
  33. Rosenstock J, Davies M, Home P.D. et al. A randomised, 52 week, treat - to - target trial comparing insulin detemir with insulin glargine when administered as add - on to glucose - lowering drugs in insulin - naive people with type 2 diabetes. Diabetologia 2008; 51 (3): 408–16.
  34. Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G et al. Meta - analysis: glycosylated hemoglobin and cardiovascular disease in diabetes mellitus. Ann Intern Med 2004; 141 (6): 421–31.
  35. Swinnen S.G., Snoek F.J., Dain M.P. et al. Rationale, design, and baseline data of the insulin glargine (Lantus) versus insulin detemir (Levemir) Treat - To - Target (L2T3) study: A multinational, randomized noninferiority trial of basal insulin initiation in type 2 diabetes. Diabetes Technol Ther 2009; 11 (11): 739–43.
  36. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complication in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837–53.
  37. Wang J et al. Effect of intensive insulin therapy on beta - cell function and glycaemic control in patients with newly diagnosed type 2 diabetes: a multicentrerandomised parallel - group trial. Lancet 2008; 371 (9626): 1753–60.
  38. Wright A, Burden A.C.F., Paisey R.B. et al. Sulfonylurea inadequacy: efficacy of addition of insulin over 6 years in patients with type 2 diabetes in the UK Prospective Diabetes Study (UKPDS 57). Diabetes Care 2002; 25: 330–6.
  39. Yki-Jarvinen H et al. Initiate Insulin by Aggressive Titration and Education (INITIATE). Diabetes Care 2007; 30: 1364–9.
  40. Yki-Järvinen H, Kauppila M, Kujansuu E et al. Comparison of insulin regimens in patients with non - insulin - dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1992; 327 (20): 1426–33.
  41. Yki-Järvinen H, Kauppinen-Makelin R, Tiikkainen M et al. Insulin glargine or NPH combined with metformin in type 2 diabetes: the LANMET study. Diabetologia 2006; 49: 442–51.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2013 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».