Sravnitel'nyy analiz urovnya adiponektina, leptina, rezistina, pokazateley lipidnogo obmena i insulinorezistentnosti pri subklinicheskom gipotireoze v zavisimosti ot nalichiya/otsutstviya zamestitel'noy terapii levotiroksinom

В 1994 г. был выделен первый адипоцитокин лептин. Многочисленные исследования открыли еще целый ряд гормонов жировой ткани, одними из которых являются адипонектин и резистин. Несмотря на их многочисленные функции, эти гормоны объединяет одно: их влияние в той или иной степени на сердечно-сосудистую систему. Исследования в этой области многочисленны, однако результаты противоречивы. Высокий уровень лептина является одним из прогностических факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Резистин напрямую включается в атерогенез, являясь молекулярным соединительным звеном между воспалительным процессом и атеросклерозом кровеносных сосудов. В то же время ряд исследований не выявили зависимости между содержанием резистина в плазме крови человека и чувствительностью к инсулину, индексу массы тела (ИМТ), артериальным давлением или липидным обменом. Антисклеротическое действие адипонектина включает в себя стимуляцию пролиферации эндотелия, ингибирование пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудов, подавление экспрессии в эндотелии молекул адгезии. Вместе с тем исследователи получили противоположные результаты. В последние годы ряд авторов изучают роль адипонектина, резистина и лептина в регуляции основного обмена у пациентов на фоне сниженной функции щитовидной железы. Результаты исследований не дают однозначного ответа об участии адипоцитокинов в патогентических процессах при гипотиреозе. Особенно этот вопрос был бы интересен в отношении субклинического гипотиреоза (СГ), так как пока нет окончательной точки зрения о механизмах развития метаболических нарушений при данной патологии. Также на сегодняшний день не существует единых показаний к проведению заместительной терапии СГ при тиреотропном гормоне – ТТГ 4,0–10,0 мЕд/л. Целью настоящей работы было изучение влияния гормонов жировой ткани на механизмы развития инсулинорезистентности и показатели липидного обмена у пациентов с СГ в возрасте до 50 лет в зависимости от ИМТ, а также наличия или отсутствия заместительной терапии левотироксином (L-T4).

гипотиреоз, лептин, резистин, липидный обмен, инсулинорезистентность