Каротидный атеросклероз и цереброваскулярные заболевания

Ведущую, а в ряде случаев решающую, роль в реализации ишемических нарушений мозгового кровообращения НМК играет атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы МАГ, особенно сонных артерий. При стенозах сонных артерий генез развития НМК рассматривается главным образом в рамках двух патогенетических моделей - артерио-артериальной эмболии из атеротромботических бляшек и гемодинамической. Каротидный атеросклероз прежде всего влияет на перфузионное давление в интракраниальных артериях, что в свою очередь может приводить к развитию острого НМК с явным неврологическим дефицитом или к диффузному поражению коры головного мозга, проявляющемуся негрубой рассеянной неврологической симптоматикой с развитием хронической сосудистой недостаточности. Необходимо отметить, что такие неспецифические жалобы, как снижение памяти, внимания, утомляемость, ухудшение трудоспособности, в том числе из-за уменьшения объема воспринимаемой информации и т.п., могут являться первыми признаками недостаточности кровоснабжения мозга при каротидном атеросклерозе. Проблема профилактики и лечения каротидногоатеросклероза, в том числе ранних (доклинических, асимптомных) его форм, имеет большое медико-социальное и экономическое значение. Изыскание новых методов диагностики, мониторирования и предупреждения прогрессирования атеросклеротического процесса с его «озлокачествлением» в виде развития разных форм НМК является одной из наиболее актуальных в неврологии. В этом аспекте поликомпонентный спектр фармакологического действия, направленный на основные патогенетические звенья каротидного атеросклероза, позволяет рассматривать Кавинтон как оптимальное средство в ургентной и профилактической ангионеврологии.

нарушения мозгового кровообращения, каротидный атеросклероз, цереброваскулярные заболевания, сосудистая недостаточность, когнитивные нарушения, ишемия, инсульт