Болезнь Крона и адгезивно-инвазивные Escherichia coli: патогенетические параллели

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Болезнь Крона (БК) - мультисистемное заболевание, характеризующееся гранулематозным трансмуральным воспалением с сегментарным поражением любого отдела желудочно-кишечного тракта. Этиология БК носит комплексный характер. В ее основе лежит иррациональный агрессивный иммунный ответ на компоненты кишечной микробиоты у генетически предрасположенных лиц. В обзорной статье приведены данные о дисбиотических изменениях кишечника, ассоциированных с БК. Обсуждается роль адгезивно-инвазивных Escherichia coli как потенциального фактора, участвующего в процессах развития БК.

Об авторах

Игорь Вениаминович Маев

ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова Минздрава России

чл.-кор. РАН, д-р мед. наук, проф., зав. каф. пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии, проректор по учебной работе ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова 127473, Россия, Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1

Дмитрий Николаевич Андреев

ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова Минздрава России

Email: dna-mit8@mail.ru
ассистент каф. пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова 127473, Россия, Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1

Дарья Викторовна Ракитина

ФГБУН НИИ физико-химической медицины ФМБА России

канд. биол. наук, ст. науч. сотр. лаб. протеомного анализа ФГБУН НИИ ФХМ 119435, Россия, Москва, ул. Малая Пироговская, д. 1а

Юлия Павловна Байкова

ФГБУН НИИ физико-химической медицины ФМБА России

канд. биол. наук, науч. сотр. лаб. протеомного анализа ФГБУН НИИ ФХМ 119435, Россия, Москва, ул. Малая Пироговская, д. 1а

Елена Станиславовна Вьючнова

ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова Минздрава России

канд мед. наук, доц. каф. пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова 127473, Россия, Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1

Екатерина Геннадиевна Лебедева

ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова Минздрава России

канд. мед. наук, доц. каф. пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова 127473, Россия, Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1

Список литературы

  1. Маев И.В., Андреев Д.Н. Новые подходы к диагностике и лечению болезни Крона. Терапевт. архив. 2014; 8: 4-12.
  2. Маев И.В., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А. Гастродуоденальная форма болезни Крона. РЖГГК. 2015; 5: 5-9.
  3. Sands B.E, Siegel C.A. Crohn's disease. In: Feldman M, Friedman L.S, Brandt L.J, eds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 10th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, 2015: chap 115.
  4. Burisch J, Munkholm P. Inflammatory bowel disease epidemiology. Curr Opin Gastroenterol 2013; 29 (4): 357-62.
  5. Molodecky N.A, Soon I.S, Rabi D.M et al. Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review. Gastroenterology 2012; 142 (1): 46-54.
  6. Kappelman M.D, Moore K.R, Allen J.K, Cook S.F. Recent trends in the prevalence of Crohn's disease and ulcerative colitis in a commercially insured US population. Dig Dis Sci 2013; 58 (2): 519-25.
  7. Loftus E.V. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease: Incidence, prevalence, and environmental influences. Gastroenterology 2004; 126: 1504-17.
  8. Sandborn W.J. Current directions in IBD therapy: what goals are feasible with biological modifiers? Gastroenterology 2008; 135 (5): 1442-7.
  9. Bai A, Peng Z. Biological therapies of inflammatory bowel disease. Immunotherapy 2010; 2 (5): 727-42.
  10. Carrière J, Darfeuille-Michaud A, Nguyen H.T. Infectious etiopathogenesis of Crohn's disease. World J Gastroenterol 2014; 20 (34): 12102-17.
  11. Xavier R.J, Podolsky D.K. Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Nature 2007; 448 (7152): 427-34.
  12. Strober W, Fuss I, Mannon P. The fundamental basis of inflammatory bowel disease. J Clin Invest 2007; 117 (3): 514-21.
  13. Hammer R.E, Maika S.D, Richardson J.A et al. Spontaneous inflammatory disease in transgenic rats expressing HLA-B27 and human 2m: an animal model of HLA-B27- associated human disorders. Cell 1990; 63: 1099-112.
  14. Matsumoto S, Okabe Y, Setoyama H et al. Inflammatory bowel disease - like enteritis and caecitis in a senescence accelerated mouse P1/Yit strain. Gut 1998; 43: 71-8.
  15. Rutgeerts P, Goboes K, Peeters M et al. Effect of faecal stream diversion on recurrence of Crohn’s disease in the neoterminal ileum. Lancet 1991; 338: 771-4.
  16. D’Haens G.R, Geboes K, Peeters M et al. Early lesions of recurrent Crohn’s disease caused by infusion of intestinal contents in excluded ileum. Gastroenterology 1998; 114: 262-7.
  17. Duchmann R, Neurath M.F, Meyer zum Buschenfelde K.H. Responses to self and non self intestinal microflora in health and inflammatory bowel disease. Res Immunol 1997; 148: 589-94.
  18. Hold G.L, Smith M, Grange C et al. Role of the gut microbiota in inflammatory bowel disease pathogenesis: what have we learnt in the past 10 years? World J Gastroenterol 2014; 20 (5): 1192-210.
  19. Styrk Furnes Øyri, Györgyi Műzes, Ferenc Sipos. Dysbiotic gut microbiome: A key element of Crohn's disease. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 2015; 43: 36-49.
  20. Mondot S, Kang S, Furet J.P et al. Highlighting new phylogenetic specificities of Crohn’s disease microbiota. Inflamm Bowel Dis 2011; 17: 185-92.
  21. Baumgart M, Dogan B, Rishniw M et al. Culture independent analysis of ileal mucosa reveals a selective increase in invasive Escherichia coli of novel phylogeny relative to depletion of Clostridiales in Crohn’s disease involving the ileum. ISME J 2007; 1: 403-18.
  22. Kotlowski R, Bernstein C.N, Sepehri S, Krause D.O. High prevalence of Escherichia coli belonging to the B2+D phylogenetic group in inflammatory bowel disease. Gut 2007; 56: 669-75.
  23. Gevers D, Kugathasan S, Denson L.A et al. The treatment - naive microbiome in new - onset Crohn's disease. Cell Host Microbe 2014; 15 (3): 382-92.
  24. Frolkis A, Dieleman L.A, Barkema H.W et al. Environment and the inflammatory bowel diseases. Can J Gastroenterol 2013; 27: e18-e24.
  25. Parkes G.C, Whelan K, Lindsay J.O. Smoking in inflammatory bowel disease: Impact on disease course and insights into the aetiology of its effect. J Crohns Colitis 2014; 8: 717-25.
  26. Chapman-Kiddell C.A, Davies P.S, Gillen L, Radford-Smith G.L. Role of diet in the development of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2010; 16: 137-51.
  27. Liu J.Z, Anderson C.A. Genetic studies of Crohn's disease: past, present and future. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2014; 28 (3): 373-86.
  28. Маев И.В., Андреев Д.Н. Молекулярно - генетические механизмы развития болезни Крона. Молекулярная медицина. 2014; 3: 21-7.
  29. Maev I.V, Andreev D.N. Role of mutations in NOD2/CARD15, ATG16L1, and IRGM in the pathogenesis of Crohn’s disease. Int J Biomedicine 2014; 4 (1): 7-10.
  30. Ogura Y, Bonen D.K, Inohara N et al. A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to Crohn's disease. Nature 2001; 411: 603-6.
  31. Girardin S.E, Boneca I.G, Viala J et al. Nod2 is a general sensor of peptidoglycan through muramyl dipeptide (MDP) detection. J Biol Chem 2003; 278 (11): 8869-72.
  32. Grimes C.L, Ariyananda Lde Z, Melnyk J.E, O'Shea E.K. The innate immune protein Nod2 binds directly to MDP, a bacterial cell wall fragment. J Am Chem Soc 2012; 134 (33): 13535-7.
  33. Zhou Z, Lin X.Y, Akolkar P.N et al. Variation at NOD2/CARD15 in familial and sporadic cases of Crohn's disease in the Ashkenazi Jewish population. Am J Gastroenterol 2002; 97:3095-101.
  34. Hampe J, Franke A, Rosenstiel P et al. A genome - wide association scan of nonsynonymous SNPs identifies a susceptibility variant for Crohn disease in ATG16L1. Nat Genet 2007; 39 (2): 207-11.
  35. Rioux J.D, Xavier R.J, Taylor K.D et al. Genome - wide association study identifies new susceptibility loci for Crohn disease and implicates autophagy in disease pathogenesis. Nat Genet 2007; 39: 596-604.
  36. Nguyen H.T, Lapaquette P, Bringer M.A, Darfeuille-Michaud A. Autophagy and Crohn's disease. J Innate Immun 2013; 5 (5): 434-43.
  37. Smith E.J, Thompson A.P, O'Driscoll A, Clarke D.J. Pathogenesis of adherent - invasive Escherichia coli. Future Microbiol 2013; 8 (10): 1289-300.
  38. Маев И.В., Андреев Д.Н., Ракитина Д.В., Байкова Ю.П. Роль дефектов аутофагии и значение адгезивно - инвазивных Escherichia coli в генезе болезни Крона. РЖГГК. 2015; 3: 61-9.
  39. Darfeuille-Michaud A, Boudeau J, Bulois P et al. High prevalence of adherent - invasive Escherichia coli associated with ileal mucosa in Crohn’s disease. Gastroenterology 2004; 127: 412-21.
  40. Landers C.J, Cohavy O, Misra R et al. Selected loss of tolerance evidenced by Crohn‘s disease - associated immune responses to auto - and microbial antigens. Gastroenterology 2002; 123 (3): 689-99.
  41. Mei L, Targan S.R, Landers C.J et al. Familial expression of anti-Escherichia coli outer membrane porin C in relatives of patients with Crohn‘s disease. Gastroenterology 2006; 130 (4): 1078-85.
  42. Martinez-Medina M, Garcia-Gil L.J. Escherichia coli in chronic inflammatory bowel diseases: An update on adherent invasive Escherichia coli pathogenicity. World J Gastrointest Pathophysiol 2014; 5 (3): 213-27.
  43. Darfeuille-Michaud A. Adherent - invasive Escherichia coli: a putative new E. coli pathotype associated with Crohn’s disease. Int J Med Microbiol 2002; 292: 185-93.
  44. Martinez-Medina M, Aldeguer X, Lopez-Siles M et al. Molecular diversity of Escherichia coli in the human gut: new ecological evidence supporting the role of adherent - invasive E. coli (AIEC) in Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis 2009; 15 (6): 872-82.
  45. Vejborg R.M, Hancock V, Petersen A.M et al. Comparative genomics of Escherichia coli isolated from patients with inflammatory bowel disease. BMC Genomics 2011; 12: 316.
  46. Sobieszczańska B.A, Duda-Madej A.B, Turniak M.B et al. Invasive properties, adhesion patterns and phylogroup profiles among Escherichia coli strains isolated from children with inflammatory bowel disease. Adv Clin Exp Med 2012; 21 (5): 591-9.
  47. Conte M.P, Longhi C, Marazzato M et al. Adherent - invasive Escherichia coli (AIEC) in pediatric Crohn's disease patients: phenotypic and genetic pathogenic features. BMC Res Notes 2014; 7: 748.
  48. Carvalho F.A, Barnich N, Sivignon A et al. Crohn's disease adherent - invasive Escherichia coli colonize and induce strong gut inflammation in transgenic mice expressing human CEACAM. J Exp Med 2009; 206 (10): 2179-89.
  49. Small C.L, Reid-Yu S.A, Mc Phee J.B, Coombes B.K. Persistent infection with Crohn's disease - associated adherent - invasive Escherichia coli leads to chronic inflammation and intestinal fibrosis. Nat Commun 2013; 4: 1957.
  50. Barnich N, Carvalho F.A, Glasser A.L et al. CEACAM6 acts as a receptor for adherent - invasive E. coli, supporting ileal mucosa colonization in Crohn disease. J Clin Invest 2007; 117: 1566-74.
  51. Barnich N, Darfeuille-Michaud A. Role of bacteria in the etiopathogenesis of inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2007; 13 (42): 5571-6.
  52. Barnich N, Darfeuille-Michaud A. Abnormal CEACAM6 expression in Crohn disease patients favors gut colonization and inflammation by adherent - invasive E. coli. Virulence 2010; 1 (4): 281-2.
  53. Chassaing B, Rolhion N, de Vallée A et al. Crohn disease - associated adherent - invasive E. coli bacteria target mouse and human Peyer’s patches via long polar fimbriae. J Clin Invest 2011; 121: 966-75.
  54. Rolhion N, Barnich N, Bringer M.A et al. Abnormally expressed ER stress response chaperone Gp96 in CD favours adherent - invasive Escherichia coli invasion. Gut 2010; 59: 1355-62.
  55. Subramanian S, Rhodes J.M, Hart C.A et al. Characterization of epithelial IL-8 response to inflammatory bowel disease mucosal E. coli and its inhibition by mesalamine. Inflamm Bowel Dis 2008; 14: 162-75.
  56. Eaves-Pyles T, Allen C.A, Taormina J et al. Escherichia coli isolated from a Crohn’s disease patient adheres, invades, and induces inflammatory responses in polarized intestinal epithelial cells. Int J Med Microbiol 2008; 298: 397-409.
  57. Tawfik A, Flanagan P.K, Campbell B.J. Escherichia coli - host macrophage interactions in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2014; 20 (27): 8751-63.
  58. Glasser A.L, Boudeau J, Barnich N et al. Adherent invasive Escherichia coli strains from patients with Crohn’s disease survive and replicate within macrophages without inducing host cell death. Infect Immun 2001; 69: 5529-37.
  59. Lapaquette P, Glasser A.L, Huett A et al. Crohn’s disease - associated adherent - invasive E. coli are selectively favoured by impaired autophagy to replicate intracellularly. Cell Microbiol 2010; 12: 99-113.
  60. Sadaghian Sadabad M, Regeling A, de Goffau M.C et al. The ATG16L1-T300A allele impairs clearance of pathosymbionts in the inflamed ileal mucosa of Crohn's disease patients. Gut 2014. pii: gutjnl-2014-307289. doi
  61. Nguyen H.T, Dalmasso G, Müller S et al. Crohn's disease - associated adherent invasive Escherichia coli modulate levels of microRNAs in intestinal epithelial cells to reduce autophagy. Gastroenterology 2014; 146 (2): 508-19.
  62. Dunne K.A, Allam A., Mc Intosh A. et al. Increased S-nitrosylation and proteasomal degradation of caspase-3 during infection contribute to the persistence of adherent invasive Escherichia coli (AIEC) in immune cells. PLoS One 2013; 8: e68386.
  63. Meconi S, Vercellone A, Levillain F. et al. Adherent - invasive Escherichia coli isolated from Crohn’s disease patients induce granulomas in vitro. Cell Microbiol 2007; 9: 1252-61.
  64. Nickerson K.P, Mc Donald C. Crohn’s disease - associated adherent - invasive Escherichia coli adhesion is enhanced by exposure to the ubiquitous dietary polysaccharide maltodextrin. PLoS One 2012; 7: e52132.
  65. Costanzo M, Cesi V, Prete E et al. Krill oil reduces intestinal inflammation by improving epithelial integrity and impairing adherent - invasive Escherichia coli pathogenicity. Dig Liver Dis 2015. pii: S1590-8658(15)00625-8.
  66. Subramanian S, Roberts C.L, Hart C.A et al. Replication of Colonic Crohn's Disease Mucosal Escherichia coli Isolates within Macrophages and Their Susceptibility to Antibiotics. Antimicrob Agents Chemother 2008; 52 (2): 427-34.
  67. Dogan B, Scherl E, Bosworth B et al. Multidrug resistance is common in Escherichia coli associated with ileal Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis 2013; 19: 141-50.
  68. Martinez-Medina M, Naves P, Blanco J et al. Biofilm formation as a novel phenotypic feature of adherent - invasive Escherichia coli (AIEC). BMC Microbiol 2009; 9: 202.
  69. Bertuccini L, Costanzo M, Iosi F et al. Lactoferrin prevents invasion and inflammatory response following E. coli strain LF82 infection in experimental model of Crohn's disease. Dig Liver Dis 2014; 46 (6): 496-504.
  70. Bowman K.A, Broussard E.K, Surawicz C.M. Fecal microbiota transplantation: current clinical efficacy and future prospects. Clin Exp Gastroenterol. 2015;8:285-91
  71. Colman R.J, Rubin D.T. FMT as therapy for inflammatory bowel disease: a systemic review and meta - analysis. J Crohns Colitis 2014; 8 (12): 1569-81.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».