На сегодняшний день инфекция Helicobacter pylori считается важнейшим этиопатогенетическим фактором развития хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфомы, а также аденокарциномы желудка. Помимо этого, за последние десятилетия появился ряд исследований, демонстрирующих возможную прямую или опосредованную ассоциацию инфекции H. pylori с развитием идиопатической железодефицитной анемии, а также идиопатической тромбоцитопенической пурпуры [1]. С момента принятия первых рекомендаций по лечению инфекции H. pylori Национальными институтами здоровья США прошло почти 20 лет. С тех пор антихеликобактерная терапия (АХТ), включающая в себя комбинацию антибактериальных препаратов (АБП) в сочетании с антисекреторным средством, рассматривается как безальтернативная основа лечения H. pylori-ассоциированных заболеваний [1, 2]. Однако современный этап клинического применения АХТ характеризуется рядом негативных тенденций и в первую очередь снижением эффективности классической тройной схемы эрадикационной терапии [1, 3, 4]. Если в середине 1990-х годов эффективность данной схемы АХТ составляла 90%, то в настоящее время во многих регионах мира она редко превышает 60% [4]. В свою очередь, даже применение схем 2-й линии АХТ, а также альтернативных не дает 100% уверенности в эффективности лечения. Так почему же схемы АХТ, гарантирующие стабильно максимальный уровень эрадикации микроорганизма, отсутствуют в принципе? Исследованиями последних десятилетий было показано, что на эффективность АХТ может оказывать влияние целый ряд гетерогенных факторов (см. таблицу), которые в целом можно разделить на две основные группы: факторы микроорганизма (бактерия) и факторы макроорганизма (пациента). При этом в клинической практике нередки случаи, когда у одного пациента имеется сочетание сразу нескольких независимых факторов, существенно снижающих эффективность проводимой АХТ