Folate deficiency elimination: basic strategy homocysteine dependent correction of endothelial dysfunction


Cite item

Full Text

Abstract

Endothelial dysfunction is one of the most important pathogenetic mechanisms of both cardiovascular disease and uterine-placental microcirculation. Recent research shows that homocysteine plays a role of a forthcoming universal pathogenic factor in the case of mechanisms regulating cellular homeostasis depletion, namely, in a long flowing hyperhomocysteinemia by an imbalance in the antioxidant system of the body leads to a decrease in the number of endothelial progenitor cells, which reduces the regenerative capacity and plasticity of the vascular wall. Hyperhomocysteine when administered in excessive concentrations leads to inhibition of sodium-potassium adenosinetriphosphatase in the membrane of vascular smooth muscle cells, increasing intracellular sodium concentration, and thus leading to electrolyte disturbances that cause vasoconstriction becoming and essential element is a vicious circle of the underlying pathogenesis of both hypertension and preeclampsia. The use of contraceptives containing biologically active folate metafolin on preconception stage is a part of a targeted approach to the prevention of complications of pregnancy in women of reproductive age.

About the authors

N I Tapilskaya

ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава РФ

Email: tapnatalia@yandex.ru
д-р мед. наук, проф. каф. акушерства и гинекологии, проф. каф. онкологии

S N Gaidukov

ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава РФ

д-р мед. наук, проф., зав. каф. акушерства и гинекологии

References

  1. Петрищев H.H., Власов Т.Д. Тромбогенные и тромборезистентные свойства эндотелия. Система гемостаза. Под ред. H.H.Петрищева. Спб.: Издательство СпбГМУ, 2003; с. 27–40.
  2. Гайдуков С.Н., Аверина И.В. Современные подходы к диагностике и прогнозированию гестоза у беременных. Казан. мед. журн.: Издание Министерства здравоохранения Татарстана и Казанского государственного медицинского университета. 2011; 92 (1): 127–31.
  3. Jakubowski H, Głowacki R. Chemical biology of homocysteine thiolactone and related metabolites. Adv Clin Chem 2011; 55: 81–103.
  4. Undas A, Stepień E, Glowacki R et al. Folic acid administration and antibodies against homocysteinylated proteins in subjects with hyperhomocysteinemia. Thromb Haemost 2006; 96 (3): 342–7.
  5. Stroylova Y.Y, Chobert J.M, Muronetz V.I et al. N - homocysteinylation of ovine prion protein induces amyloid - like transformation. Arch Biochem Biophys 2012; 526 (1): 29–37.
  6. Borowczyk K, Shih D.M, Jakubowski H. Metabolism and neurotoxicity of homocysteine thiolactone in mice: evidence for a protective role of paraoxonase 1. J Alzheimers Dis 2012; 30 (2): 225–31.
  7. Rasic-Markovic A, Stanojlovic O, Hrncic D et al. The activity of erythrocyte and brain Na+/K+ and Mg2+-ATPases in rats subjected to acute homocysteine and homocysteine thiolactone administration. Mol Cell Biochem 2009; 327: 39–45.
  8. Bogdanski P, Miller-Kasprzak E, Pupek-Musialik D et al. Plasma total homocysteine is a determinant of carotid intima - media thickness and circulating endothelial progenitor cells in patients with newly diagnosed hypertension. Clin Chem Lab Med 2012; 50 (6): 1107–13.
  9. Fujiki Y, Hirashima Y, Seshimo S et al. Homocysteine induced SH-SY5Y apoptosis through activation of NADPH oxidase in U251MG cells. Neurosci Res 2012; 72 (1): 9–15.
  10. Sunden S.L, Renduchintala M.S, Park E.I et al. Betaine - homocysteine methyltransferase expression in porcine and human tissues and chromosomal localization of the human gene. Arch Biochem Biophys 1997;345 (1): 171–4.
  11. Robertson K.D. DNA methylation, methyltransferases, and cancer. Oncogene 2001; 20 (24): 3139–55.
  12. Jacques P.F, Bostom A.G, Wilson P.W et al. Determinants of plasma total homocysteine concentration in the Framingham Offspring cohort. Am J Clin Nutr 2001; 73 (3): 613–21.
  13. van der Molen E.F, Arends G.E, Nelen W.L et al. A common mutation in the 5-, 10-methylenetetrahydrofolate reductase gene as a new risk factor for placental vasculopathy. Am J Obstet Gynecol 2000; 182 (5): 1258–63.
  14. Peerbooms O.L, van Os J, Drukker M et al. Meta - analysis of MTHFR gene variants in schizophrenia, bipolar disorder and unipolar depressive disorder: evidence for a common genetic vulnerability? Brain Behav Immun 2011; 25 (8): 1530–43.
  15. Allen N.C, Bagade S, Mc Queen M.B et al. Systematic meta - analyses and field synopsis of genetic association studies in schizophrenia: the SzGene database. Nature 2008; 40: 827–34.
  16. Maarten van den Buuse. Modelling the positive symptoms of schizophrenia in genetically modified mice: pharmacology and methodology aspects. Schizophr Bull 2010; 36 (2): 246–70.
  17. Muntjewerff J.W, Kahn R.S, Blom H.J, den Heijer M. Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase and risk of schizophrenia: a meta - analysis. Mol Psychiatr 2006; 11 (2): 143–9.
  18. Mabrouk H, Douki W, Mechri A et al. Hyperhomocysteinemia and schizophrenia: case control study. Hyperhomocysteinemia and schizophrenia: case control study. Encephale 2011; 37 (4): 308–13.
  19. Brenner B, Kupferminc M.J. Inherited thrombophilia and poor pregnancy outcome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2003; 17 (3): 427–39.
  20. Vollset S.E, Refsum H, Irgens L.M et al. Plasma total homocysteine, pregnancy complications, and adverse pregnancy outcomes: the Hordaland Homocysteine study. Am J Clin Nutr 2000; 71 (4): 962–8.
  21. Streck E.L, Bavaresco C.S, Netto C.A, Wyse A.T. Chronic hyperhomocysteinemia provokes a memory deficit in rats in the Morris water maze task. Behav Brain Res 2004; 153 (2): 377–81.
  22. Baydas G, Koz S.T, Tuzcu M et al. Effects of maternal hyperhomocysteinemia induced by high methionine diet on the learning and memory performance in offspring. Int J Dev Neurosci 2007; 25 (3): 133–9.
  23. Qureshi I, Chen H, Brown A.T et al. Homocysteine - induced vascular dysregulation is mediated by the NMDA receptor. Vasc Med 2005; 10 (3): 215–23.
  24. Schaub C, Uebachs M, Beck H, Linnebank M. Chronic homocysteine exposure causes changes in the intrinsic electrophysiological properties of cultured hippocampal neurons. Exp Brain Res 2013; 225 (4): 527–34.
  25. Poddar R, Paul S. Homocysteine - NMDA receptor - mediated activation of extracellular signal - regulated kinase leads to neuronal cell death. J Neurochem 2009; 110 (3): 1095–106.
  26. MCGowan M.H, Russell P, Carper D.A. Na+, K+-ATPase inhibitors down - reglate gene expression of the intracelluiar signaling protein 14-3-3 in rat lens. J Pharmacol. Exp Ther 1999; 289: 1559–63.
  27. Schoner W. Endogenous cardiac glicosides, a new class of steroid hormones. Eur J Biocem 2002; 269: 2440–8.
  28. Fedorova O.V, Tapilskaya N.I, Bzhelyansky A.M et al. Interaction of Digibind with endogenous cardiotonic steroids from preeclamptic placentae. J Hypertens 2010; 28 (2): 361–6.
  29. Cartier L, Hartley O, Dubois-Dauphin M, Krause K.H. Chemokine receptors in the central nervous system: role in brain inflammation and neurodegenerative diseases. Brain Res Brain Res Rev 2005; 48 (1): 16–42.
  30. Van Eldik L.J, Wainwright M.S. The Janus face of glial - derived S100B: beneficial and detrimental functions in the brain. Restor Neurol Neurosci 2003; 21 (3–4): 97–108.
  31. Huttunen H.J, Kuja-Panula J, Sorci G et al. Coregulation of neurite outgrowth and cell survival by amphoterin and S100 proteins through receptor for advanced glycation end products (RAGE) activation. J Biol Chem 2000; 275 (51): 40096–105.
  32. Reali C, Scintu F, Pillai R et al. S100b counteracts effects of the neurotoxicant trimethyltin on astrocytes and microglia. J Neurosci Res 2005; 81 (5): 677–86.
  33. Wainwright M.S, Craft J.M, Griffin W.S et al. Increased susceptibility of S100B transgenic mice to perinatal hypoxia - ischemia. Ann Neurol 2004; 56 (1): 61–7.
  34. Sorci G, Agneletti A.L, Donato R. Effects of S100A1 and S100B on microtubule stability. An in vitro study using triton - cytoskeletons from astrocyte and myoblast cell lines. Neuroscience 2000; 99 (4): 773–83.
  35. Xiong Z, O’Hanlon D, Becker L.E et al. Enhanced calcium transients in glial cells in neonatal cerebellar cultures derived from S100B null mice. Exp Cell Res 2000; 257 (2): 281–9.
  36. Bianchi R, Kastrisianaki E, Giambanco I, Donato R. S100B protein stimulates microglia migration via RAGE - dependent up - regulation of chemokine expression and release. J Biol Chem 2011; 286 (9): 7214–26.
  37. Undas A, Jarkowski M, Twardowska M et al. Antibodies to N - homocysteinylated albumin as a marker for early - onset coronary artery disease in men. Thromb Haemost 2005; 93: 346–50.
  38. Zhou J, Austin R.C. Contributions of hyperhomocysteinemia to atherosclerosis: Causal relationship and potential mechanisms 11. Biofactors 2009; 35 (2): 120–9.
  39. Lentz S.R. Mechanisms of homocysteine - induced atherothrombosis. J Thromb Haemost 2005; 3: 1646–54.
  40. Mc Cully K.S. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of atherosclerosis. Am J Pathol 1969; 56: 111–28.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2013 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».