Цель - расширить представления о молекулярно-биохимических изменениях при пролапсе гениталий (ПГ) на основании изучения иммуногистохимических и морфологических особенностей в соединительнотканных структурах связочного аппарата тазового дна и их обусловленности генетическими полиморфизмами MMP/TIMP. Материалы и методы. Обследованы 178 женщин в возрасте от 35 до 65 лет, 134 из них - с рецидивами ПГ (после гистерэктомии влагалищным доступом в связи с полным и неполным выпадением матки и стенок влагалища), рандомизированы по группам: 1-я (n=86) - с проявлениями недифференцированной дисплазии соединительной ткани - ДСТ (11,7 балла в среднем); 2-я (n=48) - без признаков ДСТ. Контрольную 3-ю группу (n=44) составили здоровые женщины без признаков ПГ (у 15 проведена гистерэктомия абдоминальным доступом по поводу гиперпластических процессов матки). Использованы морфологический метод исследования, иммуногистохимический - для оценки биоптатов тканей крестцово-маточных и круглых связок матки, экспрессия матриксных металлопротеиназ (ММР) и тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ (TIMP), генотипирование методом полимеразной цепной реакции полиморфизмов ММР/TIMP. Результаты. При морфологическом исследовании связочного аппарата женщин с ПГ выявлены значительное фиброзирование, более грубые коллагеновые септы между пучками гладкомышечных волокон и дистрофические изменения отдельных гладкомышечных клеток. В группе с ПГ и признаками ДСТ в 65% образцов выявлены диффузная атрофия, гиалиновая или муцинозная дегенерация гладкомышечной ткани и выраженный отек внеклеточного матрикса. Патобиохимию нарушений при тазовой десценции определяли дисбаланс содержания коллагенов I и III типа с преобладанием последнего, менее прочного; снижение уровня эластина на фоне его значительной фрагментации. Наибольшую выраженность тканевой деградации отмечали у женщин с ПГ и проявлениями ДСТ за счет повышенных уровней ММР-1, -2; содержание TIMP-1 в группе было наименьшим. Ассоциативные связи с развитием ПГ были установлены у женщин с признаками ДСТ для генетических полиморфизмов: rs3918242 СТ гена MMP9 - 0,54 (p=0,007; отношение шансов - ОШ 3,2; 95% доверительный интервал - ДИ 1,3-7,6), rs17576 AG гена ММР9 (0,62 против 0,32, p=0,01; ОШ 2,9; 95% ДИ 1,2-7,0); rs3025058 5A6A гена ММP3 (0,52 против 0,45, p=0,009; ОШ 3,7; 95% ДИ 1,3-10,1); rs2285053 (rs2285052) СТ гена ММР2 (0,44 против 0,27, p=0,007; ОШ 3,2; 95% ДИ 1,3-7,5). Статистическая значимость для групп сохранялась после введения поправки на множественные сравнения. Заключение. Полученные данные позволяют раскрыть патогенетические аспекты ПГ - превалирование процессов деградации внеклеточного матрикса в условиях диспластического морфогенеза. Установлены генетические предикторы ремоделирования тазового дна с формированием его несостоятельности, позволяющие расширить спектр диагностических возможностей прогрессирования заболевания на начальных стадиях или определить риск его рецидивирования после оперативного лечения. Персонификация ведения женщин групп риска предусматривает исключение или модификацию всех предрасполагающих к развитию заболевания факторов, проведение своевременных лечебно-профилактических мероприятий.