Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при хронических гастритах, ассоциированных с Helicobacter pylori -инфекцией, у мужчин среднего возраста

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Helicobacter pylori — самый массовый патоген человека, уровень инфицированности которым взрослого населения достигает в развитых странах 20—40%, а в развивающихся странах — 80—90%. Многие авторы считают данную инфекцию основным фактором развития рака желудка. При H. pylori-инфекции свободнорадикальное окисление усиливается, что повышает в крови содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Гиперпродукция активных форм кислорода стимулирует свободнорадикальное ПОЛ, сопровождающееся деструкцией мембран, повреждением белков, липидов, ДНК. Таким образом, происходит разрушение внутриклеточных и наружных мембран, что приводит к гибели клеток. При заболеваниях, ассоциированных с H. руЬп, выявляется дисрегуляция системы «ПОЛ — антиоксидантная защита (АОЗ)», которая способствует рассогласованности фаз регенерации и вызывает прогрессирование заболеваний. Целью нашей работы стало изучение показателей ПОЛ (диеновых конъюгатов [ДК], малонового диальдегида [МДА]) и АОЗ (ферментов супероксиддисмутазы, каталазы) при хроническом и хроническом атрофическом гастритах (ХГ и ХАГ), ассоциированных с H. рylori-инфекцией. У больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori установлено увеличение содержания первичных (↑ДК) и конечных ТБК-активных продуктов ПОЛ (↑МДА). У больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori происходило снижение активности супероксиддисмутазы, а у больных ХАГ и ХАГ с H. pylori дополнительно наблюдалось снижение активности каталазы (↑CAT). H. pylori лишь запускает механизмы генерации активных форм кислорода (АФК) клетками хозяина. Энергия окислительно-восстановительных реакций используется микроорганизмом для осуществления своих физиологических функций и составляет фактор патогенности самого микроорганизма: образующиеся в этих реакциях АФК могут оказывать повреждающее воздействие на структуры слизистой оболочки желудка (СОЖ). Кроме этого, изучение генетического кода H. pylori показало, что этот микроорганизм является носителем генов, кодирующих ферменты окислительного метаболизма, таких как СОД, каталаза, нитроредуктаза, флаводоксиноксидоредуктаза. При длительной персистенции H. pylori в СОЖ и нарастании его биомассы он становится основным источником АФК, которые способны усиливать ПОЛ и вызывать повреждение мембранных структур и ДНК клеток эпителия желудка.

Об авторах

О. В. Смирнова

НИИ медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ, СО РАН; Сибирский федеральный университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: ovsmirnova71@mail.ru

Смирнова Ольга Валентиновна - доктор медицинских наук, доцент, зав. лабораторией клинической патофизиологии НИИ медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ СО РАН; профессор кафедры медицинской биологии СибФУ.

660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 3г, Тел./факс: 8 (913) 567-97-19

Россия

А. А. Синяков

НИИ медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ, СО РАН

Email: sinyakov.alekzandr@mail.ru

Кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории клинической патофизиологии.

Красноярск

Россия

Н. М. Титова

Сибирский федеральный университет

Email: ovsmirnova71@mail.ru

Кандидат биологических наук, доцент, доцент кафедры медицинской биологии.

Красноярск

Россия

Список литературы

  1. Агеева Е.С., Штыгашева О.В., Рязанцева Н.В., Цуканов В.В. Молекулярно-генетические факторы, влияющие на исход инфицирования Helicobacter pylori у жителей Республики Хакасия // Российский журнал гастроэнторологии, гепатологии, колопроктологии. 2010. № 4. С. 16—21.
  2. Липатова Л.Ю., Дубинина Е.Е., АлексееваД.В.,КапустинаТ.В., Лысенко И.С., Егорова Д.А.,ЛеоноваН.В. Исследование состояния про- и антиоксидантной систем у больных эпилепсией и оценка возможностей болезнь-модифицироющей терапии // Сибирское медицинское обозрение. 2017. № 1 (103). С. 38—43.
  3. Тузеева А.Ю., Долгова Д.Р., Абакумова Т.В., Сенина Д.Н. Изучение про- и антиоксидантного статуса эритроцитов при прогрессировании экспериментального рака яичников // Фундаментальные исследования. 2014. № 12-1. С. 145—149.
  4. Хомерики С.Г. Helicobacter pylori — индуктор и эффектор окислительного стресса в слизистой оболочке желудка: традиционные представления и новые данные // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2006. № 1. С. 37—46.
  5. Blaser M.J. An endangered species in the stomach. Sci. Am., 2005, vol. 292, no. 2, pp. 38-45. doi: 10.1038/scientificameri-can0205-38
  6. Calkin A., Tontonoz P. Liver X receptor signaling pathways and atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol, 2010, vol. 30, pp. 1513-1518. doi: 10.1161/ATVBAHA.109.191197
  7. Frenck R., Clemens J. Helicobacter in the developing world. Microbes Infect, 2003, vol. 5, pp. 705-713. doi: 10.1016/s1286-4579(03)00112-6
  8. Hughes N.J., Chalk P.A., Clayton C.L., Kelly D.J. Identification of carboxylation enzymes and characteri-zartion of a novel four-subunit pyruvate: flavodoxin oxidoreductase from Helicobacter pylori. J. Bacteriol., 1995, vol. 177, pp. 3953-3959. doi: 10.1128/jb.177.14.3953-3959.1995
  9. Jung O., Marklund S.L., Xia N., Busse R., Brandes R.P. Inactivation of extracellular superoxide dismutase contributes to the development of high-volume hypertension. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol, 2007,pp. 470-477. doi: 10.1161/01.ATV.0000254823.15843.1f
  10. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Gisbert J.P., Kuipers E.J., Axon A.T., Bazzoli F., Gasbarrini A., Atherton J., Graham D.Y., Hunt R., Moayyedi P., Rokkas T., Rugge M., Selgrad M., Suerbaum S., Sugano K., El-Omar E.M. European Helicobacter and Microbiota Study Group and Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection — The Maastricht IV/ Florence Consensus Report. Gut, 2012, vol. 61, pp. 646-664. doi: 10.1136/gutjnl-2016-312288

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Смирнова О.В., Синяков А.А., Титова Н.М., 2020

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».