Pseudomonas aeruginosa существенно усиливает экспрессию рецептора для конечных продуктов гликирования (RAGE) у пациентов с септицемией

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Рецептор для конечных продуктов гликирования (RAGE) представляет собой поверхностную структуру, распознающую несколько эндогенных и экзогенных молекул и впоследствии индуцирующую экспрессию нескольких молекул, включая хемокины. Хемокины являются представителями суперсемейства цитокинов и участвуют в процессах миграции клеток, воспаления, в ангиогенезе/ангиостазе и т. д. CXC-лиганд 11 (CXCL11) является важным хемокином, участвующим в индукции антимикробного (в том числе антибактериального) ответа. Основные механизмы, ответственные за излечение от сепсиса, еще предстоит выяснить. Было высказано предположение, что RAGE может участвовать в индукции CXCL11 в ответ на микробные агенты. В связи с тем, что иммунный ответ играет ключевую роль в ограничении инфекции, было предположено, что RAGE может сдерживать септицемию. Поэтому в настоящем проекте были исследованы уровни мРНК RAGE и CXCL11 у пациентов, страдающих септицемией, и проведено их сравнение с аналогичными показателями здоровых людей контрольной группы. Уровни экспрессии RAGE и CXCL11 у 80 субъектов, включая 40 пациентов с сепсисом и 40 здоровых людей из контрольной группы, были исследованы с использованием метода ПЦР в реальном времени. В амплификаторе Rotorgene с использованием специфического праймера против RAGE и CXCL11 были определены уровни мРНК. Септицемию и источники бактерий в крови диагностировали с помощью культурального метода. Результаты показали, что, хотя уровни мРНК RAGE и CXCL11 не изменились у пациентов с сепсисом по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, уровни мРНК RAGE были значительно выше у пациентов, инфицированных Pseudomonas aeruginosa, по сравнению с пациентами, инфицированными другими бактериями: Escherichia coli, Staphylococcus aureus и Acinetobacter baumannii. Уровни мРНК RAGE и CXCL11 не различались у пациентов мужского и женского пола. На основании полученных результатов можно сделать вывод о том, что при сепсисе присутствие RAGE является критическим для диссеминации P. aeruginosa в организме, и дополнительные исследования, особенно в отношении молекул, получающих сигналы от RAGE, могут прояснить роль этих рецепторов при сесписе, индуцированном P. aeruginosa .

Об авторах

А. Кариминик

Исламский университет Азад, филиал в г. Керман

Автор, ответственный за переписку.
Email: a.kariminik@iauk.ac.ir

Кариминик Ашраф, к.н., кафедра микробиологии 

7635131167, г. Керман, б-р Имама Али

Тел.: +98 34 3321 0043

Иран

Ф. Hоссеини

Исламский университет Азад, филиал в г. Керман

Email: hossini1389@yahoo.com

магистр, кафедра микробиологии 

г. Керман

Иран

Э. Насири

Исламский университет Азад, филиал в г. Керман

Email: nasiri_el@yahoo.com

магистр, кафедра микробиологии 

г. Керман

Иран

Список литературы

  1. Asadpour-Behzadi A., Kariminik A. RIG-1 and MDA5 are the important intracellular sensors against bacteria in septicemia suffering patients. J. App. Biomed., 2018, vol. 16, no. 4, pp. 358–361. doi: 10.1016/j.jab.2018.01.009
  2. Bagheri V., Askari A., Arababadi M.K., Kennedy D. Can Toll-Like Receptor (TLR) 2 be considered as a new target for immunotherapy against hepatitis B infection? Hum. Immun., 2014, vol. 75, no. 6, pp. 549–554. doi: 10.1016/j.humimm.2014.02.018
  3. Ball J.A., Vlisidou I., Blunt M.D., Wood W., Ward S.G. Hydrogen peroxide triggers a dual signaling axis to selectively suppress activated human T lymphocyte migration. J. Immunol., 2017, vol. 198, no. 9, pp. 3679–3689. doi: 10.4049/jimmunol.1600868
  4. Erdel M., Laich A., Utermann G., Werner E.R., Werner-Felmayer G. The human gene encoding SCYB9B, a putative novel CXC chemokine, maps to human chromosome 4q21 like the closely related genes for MIG (SCYB9) and INP10 (SCYB10). Cytogenet. Cell Genet., 1998, vol. 81, no. 3–4, pp. 271–272. doi: 10.1159/000015043
  5. Franklin T.C., Wohleb E.S., Zhang Y., Fogaca M., Hare B., Duman R.S. Persistent increase in microglial RAGE contributes to chronic stress-induced priming of depressive-like behavior. Biol. Psychiatry, 2018, vol. 83, no. 1, pp. 50–60. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.06.034
  6. Gao F., Yang Y.Z., Feng X.Y., Fan T.T., Jiang L., Guo R., Liu Q. Interleukin-27 is elevated in sepsis-induced myocardial dysfunction and mediates inflammation. Cytokine, 2016, vol. 88, pp. 1–11. doi: 10.1016/j.cyto.2016.08.006
  7. Kalil A.C., Opal S.M. Sepsis in the severely immunocompromised patient. Curr. Infect. Dis. Rep., 2015, vol. 17, no. 6: 487. doi: 10.1007/s11908-015-0487-4
  8. Kang J.H., Hwang S.M., Chung I.Y. S100A8, S100A9 and S100A12 activate airway epithelial cells to produce MUC5AC via extracellular signal-regulated kinase and nuclear factor-kappaB pathways. Immunology, 2015, vol. 144, no. 1, pp. 79–90. doi: 10.1111/imm.12352
  9. Karimi-Googheri M., Arababadi M.K. TLR3 plays significant roles against hepatitis B virus. Mol. Biol. Rep., 2014, vol. 41, no. 5, pp. 3279–3286. doi: 10.1007/s11033-014-3190-x
  10. Matsukura S., Kokubu F., Kurokawa M., Kawaguchi M., Ieki K., Kuga H., Odaka M., Suzuki S., Watanabe S., Homma T., Takeuchi H., Nohtomi K., Adachi M. Role of RIG-I, MDA-5, and PKR on the expression of inflammatory chemokines induced by synthetic dsRNA in airway epithelial cells. Int. Arch. Allergy Immunol., 2007, vol. 143, no. 1, pp. 80–83. doi: 10.1159/000101411
  11. Panezai J., Ghaffar A., Altamash M., Sundqvist K.G., Engstrom P.E., Larsson A. Correlation of serum cytokines, chemokines, growth factors and enzymes with periodontal disease parameters. PLoS One, 2017, vol. 12, no. 11: e0188945. doi: 10.1371/journal. pone.0188945
  12. Schnurr M., Duewell P. Induction of immunogenic cell death by targeting RIG-I-like helicases in pancreatic cancer. Oncoimmunology, 2014, vol. 3, no. 9: e955687. doi: 10.4161/21624011.2014.955687
  13. Selvaraj V., Manne N.D., Arvapalli R., Rice K.M., Nandyala G., Fankenhanel E., Blough E.R. Effect of cerium oxide nanoparticles on sepsis induced mortality and NF-kappaB signaling in cultured macrophages. Nanomedicine (Lond.), 2015, vol. 10, no. 8, pp. 1275–1288. doi: 10.2217/nnm.14.205

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Кариминик А., Hоссеини Ф., Насири Э., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».