Интерлейкин-38 и сердечно-сосудистая патология: обзор литературы

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Кардиоваскулярная патология — основная причина заболеваемости и смертности населения во всём мире. Важной задачей современной кардиологии является поиск и изучение новых биологических маркёров. Интерес учёных активно сосредоточен на изучении интерлейкина (IL) 38. IL-38 — противовоспалительный цитокин, член семейства IL-1. Целью нашей работы было проанализировать данные литературы, посвящённые изучению IL-38 в роли сердечно-сосудистого биологического маркёра. Проведён анализ источников литературы, включавший все релевантные публикации в базах данных и электронных библиотеках PubMed (MEDLINE), eLibrary (РИНЦ), Google Scholar, Science Direct. Глубина поиска составила 9 лет. Известно, что IL-38 обнаруживается в коже, сердце, плаценте, печени плода, селезёнке, тимусе и активированных В-клетках миндалин. Белок IL-38 идентифицируется в плазме и сыворотке крови и клеточных культурах человека методом иммуноферментного анализа. IL-38 регулирует иммунные и воспалительные реакции, связываясь со своими рецепторами и активируя нисходящие сигналы. Дефицит IL-38 связан с усилением системного воспаления при старении, сердечно-сосудистой патологии и метаболических заболеваниях. В настоящее время накоплено не так много клинических и экспериментальных данных в отношении влияния IL-38 на сердечно-сосудистую систему, но ожидается, что дальнейшие исследования продемонстрируют возможность его использования в качестве дополнительного лабораторного инструмента диагностики и оценки прогноза у пациентов кардиологического профиля. Регуляция концентрации и экспрессии IL-38, вероятно, окажется многообещающей стратегией для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Об авторах

Амина Магомедовна Алиева

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Автор, ответственный за переписку.
Email: amisha_alieva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5416-8579
SPIN-код: 2749-6427

канд. мед. наук, доцент

Россия, Москва

Ирина Евгеньевна Байкова

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Email: 1498553@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0886-6290
SPIN-код: 3054-8884

канд. мед. наук, доцент

Россия, Москва

Татьяна Витальевна Пинчук

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Email: doktor2000@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-7877-4407
SPIN-код: 1940-2017

канд. мед. наук, доцент

Россия, Москва

Ирина Александровна Котикова

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Email: kotikova.ia@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5352-8499
SPIN-код: 1423-7300

студент 

Россия, Москва

Игорь Геннадиевич Никитин

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Email: igor.nikitin.64@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1699-0881
SPIN-код: 3595-1990

д-р мед. наук, профессор

Россия, Москва

Список литературы

  1. Shlyakhto EV, Baranova EI. Central directions for reducing cardiovascular mortality: what can be changed today? Russian Journal of Cardiology. 2020;25(7):3983. (In Russ). doi: 10.15829/1560-4071-2020-3983
  2. Alieva AM, Golukhova EZ, Pinchuk TV. Heart rate variability in chronic heart failure (literature review). The Russian Archives of Internal Medicine. 2013;(6):47–52. (In Russ). doi: 10.20514/2226-6704-2013-0-6-47-52
  3. Kozhevnikova MV, Belenkov YuN. Biomarkers in Heart Failure: Current and Future. Kardiologiia. 2021;61(5):4–16. (In Russ). doi: 10.18087/cardio.2021.5.n1530
  4. Zhatkina MV, Metelskaya VA, Gavrilova NE, et al. Biochemical markers of coronary atherosclerosis: building models and assessing their prognostic value regarding the lesion severity. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(6):4559. (In Russ). doi: 10.15829/1560-4071-2021-4559
  5. Aliyevа AM, Almazova II, Pinchuk TV, et al. The value of copeptin in the diagnosis and prognosis of cardiovascular diseases. Clinical Medicine (Russian Journal). 2020;98(3):203–209. (In Russ). doi: 10.30629/0023-2149-2020-98-3-203-209
  6. Alieva AM, Pinchuk TV, Voronkova KV, et al. Neopterin is a biomarker of chronic heart failure (review of modern literature). Consilium Medicum. 2021;23(10):756–759. (In Russ). doi: 10.26442/20751753.2021.10.201113
  7. Haghshenas MR, Zamir MR, Sadeghi M, et al. Clinical relevance and therapeutic potential of IL-38 in immune and non-immune-related disorders. Eur Cytokine Netw. 2022;33(3):54–69. doi: 10.1684/ecn.2022.0480
  8. de Graaf DM, Teufel LU, Joosten LAB, Dinarello CA. Interleukin-38 in Health and Disease. Cytokine. 2022;(152):155824. doi: 10.1016/j.cyto.2022.155824
  9. Chen W, Xi S, Ke Y, Lei Y. The emerging role of IL-38 in diseases: A comprehensive review. Immun Inflamm Dis. 2023;11(8):e991. doi: 10.1002/iid3.991
  10. Alieva AM, Kislyakov VA, Voronkova KV, et al. Interleukin-1 is a Biological Marker in Heart Failure. The Russian Archives of Internal Medicine. 2022;12(6):422–429. (In Russ). doi: 10.20514/2226-6704-2022-12-6-422-429
  11. Lin H, Ho AS, Haley-Vicente D, et al. Cloning and characterization of IL-1HY2, a novel interleukin-1 family member. J Biol Chem. 2001;276(23):20597–20602. doi: 10.1074/jbc.M010095200
  12. Xia HS, Liu Y, Fu Y, et al. Biology of interleukin-38 and its role in chronic inflammatory diseases. Int Immunopharmacol. 2021;(95):107528. doi: 10.1016/j.intimp.2021.107528
  13. Li Z, Ding Y, Peng Y, et al. Effects of IL-38 on Macrophages and Myocardial Ischemic Injury. Front Immunol. 2022;(13):894002. doi: 10.3389/fimmu.2022.894002
  14. Mora J, Schlemmer A, Wittig I, et al. Interleukin-38 is released from apoptotic cells to limit inflammatory macrophage responses. J Mol Cell Biol. 2016;8(5):426–438. doi: 10.1093/jmcb/mjw006
  15. Teufel LU, de Graaf DM, Netea MG, et al. Circulating interleukin-38 concentrations in healthy adults. Front Immunol. 2022;(13):964365. doi: 10.3389/fimmu.2022.964365
  16. de Graaf DM, Teufel LU, van de Veerdonk FL, et al. IL-38 prevents induction of trained immunity by inhibition of mTOR signaling. J Leukoc Biol. 2021;110(5):907–915. doi: 10.1002/JLB.3A0220-143RRR
  17. van de Veerdonk FL, Stoeckman AK, Wu G, et al. IL-38 binds to the IL-36 receptor and has biological effects on immune cells similar to IL-36 receptor antagonist. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109(8):3001–3005. doi: 10.1073/pnas.1121534109
  18. Yuan XL, Li Y, Pan XH, et al. Production of recombinant human interleukin-38 and its inhibitory effect on the expression of proinflammatory cytokines in THP-1 cells. Mol Biol (Mosk). 2016;50(3):466–473. (In Russ). doi: 10.7868/S0026898416030137
  19. Han Y, Mora J, Huard A, et al. IL-38 Ameliorates Skin Inflammation and Limits IL-17 Production from γδ T Cells. Cell Rep. 2019;27(3):835.e5–846.e5. doi: 10.1016/j.celrep.2019.03.082
  20. Zarrabi M, Nazarinia M, Rahimi Jaberi A, et al. Elevated IL-38 Serum Levels in Newly Diagnosed Multiple Sclerosis and Systemic Sclerosis Patients. Med Princ Pract. 2021;30(2):146–153. doi: 10.1159/000510915
  21. Ge Y, Huang M, Wu Y, et al. Interleukin-38 protects against sepsis by augmenting immunosuppressive activity of CD4+ CD25+ regulatory T cells. J Cell Mol Med. 2020;24(2):2027–2039. doi: 10.1111/jcmm.14902
  22. Wei Y, Lan Y, Zhong Y, et al. Interleukin-38 alleviates cardiac remodelling after myocardial infarction. J Cell Mol Med. 2020;24(1):371–384. doi: 10.1111/jcmm.14741
  23. Sun X, Hou T, Cheung E, et al. Anti-inflammatory mechanisms of the novel cytokine interleukin-38 in allergic asthma. Cell Mol Immunol. 2020;17(6):631–-646. doi: 10.1038/s41423-019-0300-7
  24. de Graaf DM, Maas RJA, Smeekens SP, et al. Human recombinant interleukin-38 suppresses inflammation in mouse models of local and systemic disease. Cytokine. 2021;(137):155334. doi: 10.1016/j.cyto.2020.155334
  25. Ge Y, Chen J, Hu Y, et al. IL-38 Alleviates Inflammation in Sepsis in Mice by Inhibiting Macrophage Apoptosis and Activation of the NLRP3 Inflammasome. Mediators Inflamm. 2021;(2021):6370911. doi: 10.1155/2021/6370911
  26. de Graaf DM, Jaeger M, van den Munckhof ICL, et al. Reduced concentrations of the B cell cytokine interleukin 38 are associated with cardiovascular disease risk in overweight subjects. Eur J Immunol. 2021;51(3):662–671. doi: 10.1002/eji.201948390
  27. Mainieri F, La Bella S, Chiarelli F. Hyperlipidemia and Cardiovascular Risk in Children and Adolescents. Biomedicines. 2023;11(3):809. doi: 10.3390/biomedicines11030809
  28. Cao J, Hua L, Zhang S, et al. Serum interleukin-38 levels correlated with insulin resistance, liver injury and lipids in non-alcoholic fatty liver disease. Lipids Health Dis. 2022;21(1):70. doi: 10.1186/s12944-022-01676-0
  29. Yang N, Song Y, Dong B, et al. Elevated Interleukin-38 Level Associates with Clinical Response to Atorvastatin in Patients with Hyperlipidemia. Cell Physiol Biochem. 2018;49(2):653–661. doi: 10.1159/000493029
  30. Yudaeva AD, Stafeev IS, Michurina SS, et al. The interactions between inflammation and insulin resistance: molecular mechanisms in insulin-producing and insulin-dependent tissues. Diabetes mellitus. 2023;26(1):75–81. (In Russ). doi: 10.14341/DM12981
  31. Jin X, Qiu T, Li L, et al. Pathophysiology of obesity and its associated diseases. Acta Pharm Sin B. 2023;13(6):2403–2424. doi: 10.1016/j.apsb.2023.01.012
  32. Huang G, Li M, Tian X, et al. The Emerging Roles of IL-36, IL-37, and IL-38 in Diabetes Mellitus and its Complications. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2022;22(10):997–1008. doi: 10.2174/1871530322666220113142533
  33. Xu K, Sun J, Chen S, et al. Hydrodynamic delivery of IL-38 gene alleviates obesity-induced inflammation and insulin resistance. Biochem Biophys Res Commun. 2019;508(1):198–202. doi: 10.1016/j.bbrc.2018.11.114
  34. Li Y, Chen S, Sun J, et al. Interleukin-38 inhibits adipogenesis and inflammatory cytokine production in 3T3-L1 preadipocytes. Cell Biol Int. 2020;44(11):2357–2362. doi: 10.1002/cbin.11428
  35. Bochkareva LA, Nedosugova LV, Petunina NA, et al. Some mechanisms of inflammation development in type 2 diabetes mellitus. Diabetes mellitus. 2021;24(4):334–341. (In Russ). doi: 10.14341/DM12746
  36. Gurau F, Silvestrini A, Matacchione G, et al. Plasma levels of interleukin-38 in healthy aging and in type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2021;(171):108585. doi: 10.1016/j.diabres.2020.108585
  37. Liu Y, Chen T, Zhou F, et al. Interleukin-38 increases the insulin sensitivity in children with the type 2 diabetes. Int Immunopharmacol. 2020;(82):106264. doi: 10.1016/j.intimp.2020.106264
  38. Kong P, Cui ZY, Huang XF, et al. Inflammation and atherosclerosis: signaling pathways and therapeutic intervention. Signal Transduct Target Ther. 2022;7(1):131. doi: 10.1038/s41392-022-00955-7
  39. Zhang XH, Li Y, Zhou L, Tian GP. Interleukin-38 in atherosclerosis. Clin Chim Acta. 2022;(536):86–93. doi: 10.1016/j.cca.2022.09.017
  40. Esmaeilzadeh A, Pouyan S, Erfanmanesh M. Is Interleukin-38 a key player cytokine in atherosclerosis immune gene therapy? Med Hypotheses. 2019;(125):139–143. doi: 10.1016/j.mehy.2019.02.048
  41. Li T, Yan Z, Fan Y, et al. Cardiac repair after myocardial infarction: A two-sided role of inflammation-mediated. Front Cardiovasc Med. 2023;(9):1077290. doi: 10.3389/fcvm.2022.107729
  42. Zhong Y, Yu K, Wang X, et al. Elevated Plasma IL-38 Concentrations in Patients with Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction and Their Dynamics after Reperfusion Treatment. Mediators Inflamm. 2015;(2015):490120. doi: 10.1155/2015/490120
  43. Yagudin TA, Shabanova AT, Liu H. Novel Aspects of Cardiac Ischemia and Reperfusion Injury Mechanisms. Creative surgery and oncology. 2018;8(3):216–224. (In Russ). doi: 10.24060/2076-3093-2018-8-3-216-224
  44. Wei Y, Xing J, Su X, et al. IL-38 attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury by inhibiting macrophage inflammation. Immun Inflamm Dis. 2023;11(6):e898. doi: 10.1002/iid3.898
  45. Yu Chen H, Dina C, Small AM, et al. Dyslipidemia, inflammation, calcification, and adiposity in aortic stenosis: a genome-wide study. Eur Heart J. 2023;44(21):1927–1939. doi: 10.1093/eurheartj/ehad142
  46. The E, de Graaf DM, Zhai Y, et al. Interleukin 38 alleviates aortic valve calcification by inhibition of NLRP3. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022;119(36):e2202577119. doi: 10.1073/pnas.2202577119
  47. Ma J, Wu N, Yuan Z, et al. Prognostic value of interleukin-34 and interleukin-38 in patients with newly diagnosed atrial fibrillation. Front Cardiovasc Med. 2023;(9):1072164. doi: 10.3389/fcvm.2022.1072164
  48. Wu Z, Luo C, Zheng B. Progress of Research into the Interleukin-1 Family in Cardiovascular Disease. J Inflamm Res. 2022;(15):6683–6694. doi: 10.2147/JIR.S390915
  49. Kurose S, Matsubara Y, Yoshino S, et al. Interleukin-38 suppresses abdominal aortic aneurysm formation in mice by regulating macrophages in an IL1RL2-p38 pathway-dependent manner. Physiol Rep. 2023;11(2):e15581. doi: 10.14814/phy2.15581
  50. Xu F, Lin S, Yan X, et al. Interleukin 38 Protects Against Lethal Sepsis. J Infect Dis. 2018;218(7):1175–1184. doi: 10.1093/infdis/jiy289

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Биологическая функция IL-38. Примечание. DC — дендритные клетки, GATA-3 — транскрипционный фактор, FOXP3 (scurfin) — белок, вовлечённый в иммунные реакции, GLUT4 — глюкозный транспортёр типа 4, IL — интерлейкин, ILC2 — лимфоидные клетки врождённого иммунитета 2-го типа, LPS — липополисахарид, MCP-1 — моноцитарный хемоаттрактантный белок 1, MQ — макрофаг, PBMC — мононуклеарные клетки периферической крови, γδТ-клетки — Т-лимфоциты, сочетающие в себе свойства клеток как врождённого, так и приобретённого иммунитета, TGF-β — трансформирующий фактор роста β, Th2 — Т-хелперы 2-го типа, Th17 — Т-хелперы 17-го типа, THP-1 — моноцитарная клеточная линия человека, полученная от пациента с острым моноцитарным лейкозом, TNF-α — фактор некроза опухоли α, Treg — регуляторные Т-клетки.

Скачать (160KB)
Метаданные

© ООО "Эко-Вектор", 2023

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».