Роль воспалительного старения в развитии хронической сердечной недостаточности и остеопороза: обзор литературы

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Проблема взаимосвязи хронической сердечной недостаточности (ХСН) и остеопороза у мультиморбидного пациента актуальна в свете старения населения. Концепция «inflammaging» (воспалительного старения) позволяет рассматривать продолжительный процесс субклинического воспаления как адаптацию. В зависимости от положительного или отрицательного влияния этого фактора на организм человека результатом может быть здоровое долголетие или старение, сопровождающееся гериатрическими синдромами и возникновением различных патологий, включая развитие ХСН и остеопороза. В данной статье освещена проблема воспалительного старения как системного фактора в контексте развития ХСН и остеопороза: обсуждается функция воспалительных маркеров, а также роль инфламмасомы NLRP3 в иммуновоспалительном пути развития как ХСН, так и остеопороза посредством влияния на формирование провоспалительных цитокинов. Рассматриваются способы влияния на различные звенья патогенеза, что может лежать в основе разработки новых методов терапии.

Об авторах

Вера Николаевна Ларина

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Email: larinav@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7825-5597
SPIN-код: 3674-9620

доктор мед. наук, профессор

Россия, 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Екатерина Сергеевна Щербина

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Автор, ответственный за переписку.
Email: semushinamarina@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-8619-8123
SPIN-код: 6888-5050
Россия, 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Список литературы

  1. Overview of Ageing. In: World Health Organization [Internet]. Available from: https://www.who.int/ru/health-topics/ageing#tab=tab_1 Accessed: 23.02.2024.
  2. Decade of healthy ageing: baseline report, 2021. In: World Health Organization [Internet]. Available from: https://www.who.int/publicationsMem/9789240017900 Accessed: 23.02.2024.
  3. Franceschi C, Bonafe M, Valensin S, et al. Inflamm-aging. An evolutionary perspective on immunosenescence. Ann N Y Acad Sci. 2000;908:208–218. doi: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06651.x
  4. Savarese G, Becher PM, Lund LH, et al. Global burden of heart failure: a comprehensive and updated review of epidemiology. Cardiovasc Res. 2023;118(17):3272–3287. doi: 10.1093/cvr/cvac013
  5. Artemyeva OV, Gankovskaya LV, Inflammagingas the basis of age-associated diseases. Meditsinskaya Immunologiya. 2020;22(3):419–432. doi: 10.15789/1563-0625-IAT-1938
  6. Artemyeva OV, Grechenko VV, Gromova TV, et al. Frailty: a controversial role of inflammaging. Immunologiya. 2022;43(6):746–56. doi: 10.33029/0206-4952-2022-43-6-746-756
  7. Montecino-Rodriguez E, Berent-Maoz B, Dorshkind K. Causes, consequences, and reversal of immune system aging. J Clin Invest. 2013;123(3):958–965. doi: 10.1172/JCI64096
  8. Bai L, Liu Y, Zhang X, et al. Osteoporosis remission via an anti-inflammaging effect by icariin activated autophagy. Biomaterials. 2023;297:122–125. doi: 10.1016/j.biomaterials.2023.122125
  9. DeBerge M, Shah SJ, Wilsbacher L, et al. Macrophages in heart failure with reduced versus preserved ejection fraction. Trends Mol Med. 2019;25(4):328–340. doi: 10.1016/j.molmed.2019.01.002
  10. Mizushima N, Komatsu M. Autophagy: renovation of cells and tissues. Cell. 2011;147(4):728–741. doi: 10.1016/j.cell.2011.10.026
  11. Chatterjee N, Walker GC. Mechanisms of DNA damage, repair, and mutagenesis. Environ Mol Mutagen. 2017;58(5):235–263. doi: 10.1002/em.22087
  12. Mezzaroma E, Toldo S, Farkas D, et al. The inflammasome promotes adverse cardiac remodeling following acute myocardial infarction in the mouse. Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108(49):19725–19730. doi: 10.1073/pnas.1108586108
  13. Hulsmans M, Sager HB, Roh JD, et al. Cardiac macrophages promote diastolic dysfunction. J Exp Med. 2018;215(2):423–440. doi: 10.1084/jem.20171274
  14. Liang Z, Zhang T, Liu H, et al. Inflammaging: The ground for sarcopenia? Exp Gerontol. 2022;68:111931. doi: 10.1016/j.exger.2022.111931
  15. Antuña E, Cachán-Vega C, Bermejo-Millo JC, et al. Inflammaging: Implications in Sarcopenia. Int J Mol Sci. 2022;23(23):15039. doi: 10.3390/ijms232315039
  16. Ajoolabady A, Pratico D, Vinciguerra M, et al. Inflammaging: mechanisms and role in the cardiac and vasculature. Trends Endocrinol Metab. 2023;34(6):373–387. doi: 10.1016/j.tem.2023.03.005
  17. Kazanova PV, Basieva MA, Shvartz VA. Immune remodeling in the pathogenesis of atrial fibrillation. Annaly aritmologii. 2023;20(2):119–130. doi: 10.15275/annaritmol.2023.2.7
  18. Yao Y, Yang M, Liu D, et al. Immune remodeling and atrial fibrillation. Front Physiol. 2022;13:927221. doi: 10.3389/fphys.2022.927221
  19. Ionin VA, Barashkova EI, Zaslavskaya EL, et al. Biomarkers of inflammation, parameters characterizing obesity and cardiac remodeling in patients with atrial fibrillation and metabolic syndrome. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(3):4343. doi: 10.15829/15604071-2021-4343
  20. Santhanakrishnan R, Chong JP, Ng TP, et al. Growth differentiation factor 15, ST2, high-sensitivity troponin T, and N-terminal pro brain natriuretic peptide in heart failure with preserved vs. reduced ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2012;14(12):1338–1347. doi: 10.1093/eurjhf/hfs130
  21. Alieva AM, Reznik EV, Pinchuk TV, et al. Growth Differentiation Factor-15 (GDF-15) is a Biological Marker in Heart Failure. The Russian Archives of Internal Medicine. 2023;13(1):14–23. doi: 10.20514/2226-6704-2023-13-1-14-23
  22. Bouabdallaoui N, Claggett B, Zile MR, et al. Growth differentiation factor-15 is not modified by sacubitril/valsartan and is an independent marker of risk in patients with heart failure and reduced ejection fraction: the PARADIGM-HF trial. Eur J Heart Fail. 2018;20(12):1701–1709. doi: 10.1002/ejhf.1301
  23. Vitt KN, Kuzheleva EA, Tukish OV, et al. Low-intensity inflammation as a manifestation of comorbidity and a factor in the unfavorable clinical course of heart failure with preserved ejection fraction. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2024;23(2):3847. doi: 10.15829/1728-8800-2024-3847
  24. Ballak DB, Stienstra R, Tack CJ, et al. IL-1 family members in the pathogenesis and treatment of metabolic disease: Focus on adipose tissue inflammation and insulin resistance. Cytokine. 2015;75(2):280–290. doi: 10.1016/j.cyto.2015.05.005
  25. Reilly SM, Saltiel AR. Adapting to obesity with adipose tissue inflammation. Nat Rev Endocrinol. 2017;13(11):633–643. doi: 10.1038/nrendo.2017.90
  26. Gao J, Xie Q, Wei T, et al. Nebivolol Improves Obesity-Induced Vascular Remodeling by Suppressing NLRP3 Activation. J Cardiovasc Pharmacol. 2019;73(5):326–333. doi: 10.1097/FJC.0000000000000667
  27. Belaya ZE, Belova KYu, Biryukova EV, et al. Federal clinical guidelines for diagnosis, treatment and prevention of osteoporosis. Osteoporosis and Bone Diseases. 2021;24(2):4–47. doi: 10.14341/osteo1293
  28. Curtis E, Litwic A, Cooper C, et al. Determinants of Muscle and Bone Aging. J Cell Physiol. 2015;230(11):2618–2625. doi: 10.1002/jcp.25001
  29. Lloyd BD, Williamson DA, Singh NA, et al. Recurrent and injurious falls in the year following hip fracture: a prospective study of incidence and risk factors from the Sarcopenia and Hip Fracture study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2009;64(5):599–609. doi: 10.1093/gerona/glp003
  30. Pajarinen J, Lin T, Gibon E, et al. Mesenchymal stem cell-macrophage crosstalk and bone healing. Biomaterials. 2019;196:80–89. doi: 10.1016/j.biomaterials.2017.12.025
  31. Raggatt LJ, Wullschleger ME, Alexander KA, et al. Fracture healing via periosteal callus formation requires macrophages for both initiation and progression of early endochondral ossification. Am J Pathol. 2014;184(12):3192–3204. doi: 10.1016/j.ajpath.2014.08.017
  32. Sebastián C, Herrero C, Serra M, et al. Telomere shortening and oxidative stress in aged macrophages results in impaired STAT5a phosphorylation. J Immunol. 2009;183(4):2356–2364. doi: 10.4049/jimmunol.0901131
  33. Vi L, Baht GS, Soderblom EJ, et al. Macrophage cells secrete factors including LRP1 that orchestrate the rejuvenation of bone repair in mice. Nat Commun. 2018;9(1):5191. doi: 10.1038/s41467-018-07666-0
  34. Saul D, Khosla S. Fracture healing in the setting of endocrine diseases, aging, and cellular senescence. Endocr Rev. 2022;43(6):984–1002. doi: 10.1210/endrev/bnac008
  35. Topolyanskaya SV. Interleukin 6 in aging and age-related diseases. Klinitsist. 2020;14(3–4):K633. doi: 10.17650/1818-8338-2020-14-3-4-К633
  36. Ballesteros J, Rivas D, Duque G. The role of the kynurenine pathway in the pathophysiology of frailty, sarcopenia, and osteoporosis. Nutrients. 2023;15(14):3132. doi: 10.3390/nu15143132
  37. Ge Y, Huang M, Yao YM. Recent advances in the biology of IL-1 family cytokines and their potential roles in development of sepsis. Cytokine Growth F R. 2019;45:24–34. doi: 10.1016/j.cytogfr.2018.12.004
  38. Jiang N, An J, Yang K, et al. NLRP3 inflammasome: A new target for prevention and control of osteoporosis? Front Endocrinol (Lausanne). 2021;12:752546. doi: 10.3389/fendo.2021.752546
  39. Fischer J, Hans D, Lamy O, et al. "Inflammaging" and bone in the OsteoLaus cohort. Immun Ageing. 2020;17:5. doi: 10.1186/s12979-020-00177-x
  40. Zhu Y, Tchkonia T, Pirtskhalava T, et al. The Achilles' heel of senescent cells: from transcriptome to senolytic drugs. Aging Cell. 2015;14(4):644–658. doi: 10.1111/acel.12344
  41. Morgunova GV, Khokhlov AN. Drugs with senolytic activity: prospects and possible limitations. Vestnik Moskovskogo universiteta. Seriya 16. Biologiya. 2023;78(4):278–284. doi: 10.55959/MSU0137-0952-16-78-4-3
  42. Toldo S, Mezzaroma E, Buckley LF, et al. Targeting the NLRP3 inflammasome in cardiovascular diseases. Pharmacol Ther. 2022; 236:108053. doi: 10.1016/j.pharmthera.2021.108053
  43. Solomon SD, McMurray JJV, Anand IS, et al. Investigators and committees. angiotensin-neprilysin inhibition in heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2019;381(17):1609–1620. doi: 10.1056/NEJMoa1908655
  44. Compston JE, McClung MR, Leslie WD. Osteoporosis. Lancet. 2019;393(10169):364–376. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32112-3

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Факторы воспаления, участвующие в старении.

Скачать (109KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Механизм повреждения сердечной мышцы при хронической сердечной недостаточности. На рисунке представлен баланс воспалительных и репаративных реакций макрофагов, что определяет клиническую траекторию сердечной недостаточности. Активация интерлейкина-1β приводит к повреждению коллатеральных тканей, неблагоприятному ремоделированию желудочков и систолической дисфункции (модифицировано по [12]).

Скачать (182KB)
Метаданные
4. Рис. 3. Влияние кинуренинового пути на развитие остеопороза (информация адаптирована из [36]).

Скачать (77KB)
Метаданные

© ООО "Эко-Вектор", 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».