Mechanisms of low-temperature rehabilitation technologies. Extreme aerocriotherapy

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

The mechanisms of increasing the resistance of cells to significant temperature and damaging effects are typical, and cellular tolerance, ensuring the effectiveness of systemic regulation, is an important part of increasing the adaptive and rehabilitative potential of the entire organism. The expression of early genes encoding a wide range of stress-protective proteins increases the resistance of cells not only to significant temperature stimuli, but also to ischemia, hypoxia, and other damaging factors, forming the effects of cross-adaptation. Even a small change in temperature is significant enough to trigger the processes of genomic reprogramming. It seems to us important to consider the mechanisms of low-temperature therapeutic and rehabilitation technologies from the standpoint of cellular response to temperature stimuli. Currently, a large number of low — temperature technologies (HT) are used in medical rehabilitation, which can be divided into two groups: moderately low temperature effects (from –30°C to +20°C) and extremely low temperature effects (from –30°C to –180°C), which includes the technology of extreme aerocriotherapy (EACT). The purpose of the review is to analyze the systemic and local mechanisms of EACT implemented with the participation of the main known stress-protective proteins.

About the authors

Oleg A. Shevelev

Federal Scientific and Clinical Center of Intensive Care Medicine and Rehabilitology; Peoples' Friendship University of Russia

Email: shevelev_o@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6204-1110
SPIN-code: 9845-2960

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Russian Federation, 25 Petrovka str., Build. 2, Moscow, 107031; Moscow

Marina V. Petrova

Federal Scientific and Clinical Center of Intensive Care Medicine and Rehabilitology; Peoples' Friendship University of Russia

Email: mpetrova@fnkcrr.ru
ORCID iD: 0000-0003-4272-0957
SPIN-code: 9132-4190

MD, Dr. Sci. (Med.)

Russian Federation, 25 Petrovka str., Build. 2, Moscow, 107031; Moscow

Mikhail Yu. Yuriev

Federal Scientific and Clinical Center of Intensive Care Medicine and Rehabilitology

Email: myurev@fnkcrr.ru
ORCID iD: 0000-0003-0284-8913

MD, Dr. Sci. (Med.)

Russian Federation, 25 Petrovka str., Build. 2, Moscow, 107031

Andrey V. Smolensky

Russian State University of Physical Education, Sport, Youth and Tourism

Author for correspondence.
Email: myurev@fnkcrr.ru
ORCID iD: 0000-0001-5663-9936
SPIN-code: 4514-3020

MD, Dr. Sci. (Med.)

Russian Federation, Moscow

Maria A. Zhdanova

Federal Scientific and Clinical Center of Intensive Care Medicine and Rehabilitology

Email: mchubarova@fnkcrr.ru
ORCID iD: 0000-0001-6550-4777
Russian Federation, 25 Petrovka str., Build. 2, Moscow, 107031

References

  1. Stenzel-Poore MP, Stevens SL, King JS, Simon RP. Preconditioning reprograms the response to ischemic injury and primes the emergence of unique endogenous neuroprotective phenotypes: a speculative synthesis. Stroke. 2007;38(2 Suppl):680–685. doi: 10.1161/01.STR.0000251444.56487.4c
  2. Garbuz DG. Regulation of heat shock gene expression in response to stress. Mol Biol (Mosk). 2017;51(3):400–417. doi: 10.7868/S0026898417020100
  3. Lindquist JA, Mertens PR. Cold shock proteins: from cellular mechanisms to pathophysiology and disease. Cell Commun Signal. 2018;16(1):63. doi: 10.1186/s12964-018-0274-6.
  4. Pechmann S. Coping with stress by regulating tRNAs. Sci Signal. 2018;11(546):eaau1098. doi: 10.1126/scisignal.aau1098
  5. Pockley AG, Henderson B. Extracellular cell stress (heat shock) proteins — immune responses and disease: an overview. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2018;373(1738): 20160522. doi: 10.1098/rstb.2016.0522
  6. Горбунова Н.И., Тибекина Л.М. Криотерапия в лечении больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника // Вестник Санкт-Петербургского университета. 2018. № 13. С. 58–71. [Gorbunova NI, Tibekina LM. Cryotherapy in the treatment of patients with degenerative-dystrophic diseases of the spine. Bulletin of the St. Petersburg University. 2018;(13): 58–71. (In Russ).] doi: 10.21638/11701/spbu11.2018.106
  7. Wang ZR, Ni GX. Is it time to put traditional cold therapy in rehabilitation of soft-tissue injuries out to pasture? World J Clin Cases. 2021;9(17):4116–4122. doi: 10.12998/wjcc.v9.i17.4116
  8. Rose C, Edwards KM, Siegler J, et al. Whole-body cryotherapy as a recovery technique after exercise: a review of the literature. Int J Sports Med. 2017;38(14):1049–1060. doi: 10.1055/s-0043-114861
  9. Tezze C, Romanello V, Sandri M. FGF21 as modulator of metabolism in health and disease. Front Physiol. 2019; 10:419. doi: 10.3389/fphys.2019.00419
  10. Opoku YK, Liu Z, Afrifa J. Therapeutic role of fibroblast growth factor 21 (FGF21) in the amelioration of chronic diseases. Int J Pept Res Ther. 2020;26:107–119. doi: 10.1007/s10989-019-09820-8
  11. Gómez-Sámano MA, Grajales-Gómez M, Zuarth-Vázquez JM, et al. Fibroblast growth factor 21 and its novel association with oxidative stress. Redox Biology. 2017; 11:335–341. doi: 10.1016/j.redox.2016.12.024
  12. Kuroda M, Muramatsu R, Maedera N, et al. Peripherally derived FGF21 promotes remyelination in the central nervous system. J Clin Invest. 2017;127(9):3496–3509. doi: 10.1172/JCI94337
  13. Chen J, Hu J, Liu H, et al. FGF21 protects the blood-brain barrier by upregulating PPARγ via FGFR1/β-klotho after traumatic brain injury. Neurotrauma. 2018;35(17): 2091–2103. doi: 10.1089/neu.2017.5271
  14. Amiri M, Braidy N, Aminzadeh M. Protective effects of fibroblast growth factor 21 against amyloid-beta1-42-induced toxicity in SH-SY5Y cells. Neurotox Res. 2018; 34(3):574–583. doi: 10.1007/s12640-018-9914-2
  15. Jastroch M. Uncoupling protein 1 controls reactive oxygen species in brown adipose tissue. Proc Natl Acad Sci USA. 2017;114(30):7744–7746. doi: 10.1073/pnas.1709064114
  16. Zorov DB, Andrianova NV, Babenko VA, et al. Neuroprotective potential of mild uncoupling in mitochondria. Pros and Cons Brain Sci. 2021;11(8):1050. doi: 10.3390/brainsci11081050
  17. Sepehr A, Taheri F, Heidarian S, et al. Neuroprotective and neuro-survival properties of safinamide against methamphetamine-induced neurodegeneration: Hypothetic possible role of BDNF/TrkB/PGC-1α signaling pathway and mitochondrial uncoupling protein-2 (UCP-2). Medical Hypotheses. 2020;143:110094. doi: 10.1016/j.mehy.2020.110094
  18. Li DJ, Li YH, Yuan HB, et al. The novel exercise-induced hormone irisin protects against neuronal injury via activation of the Akt and ERK1/2 signaling pathways and contributes to the neuroprotection of physical exercise in cerebral ischemia. Metabolism. 2017;68:31–42. doi: 10.1016/j.metabol.2016.12.003
  19. Liu Y, Zhu C, Guo J, et al. The neuroprotective effect of irisin in ischemic stroke. Front Aging Neurosci. 2020;12:588958. doi: 10.3389/fnagi.2020.588958
  20. Chen K, Xu Z, Liu Y, et al. Irisin protects mitochondria function during pulmonary ischemia/reperfusion injury. Sci Transl Med. 2017;9(418):6298. doi: 10.1126/scitranslmed.aao6298
  21. Rao RR, Long JZ, White JP, et al. Meteorin-like is a hormone that regulates immune-adipose interactions to increase beige fat thermogenesis. Cell. 2014;157(6): 1279–1291. doi: 10.1016/j.cell.2014.03.065
  22. Welinder KG, Hansen R, Overgaard MT, et al. Biochemical foundations of health and energy conservation in hibernating free-ranging subadult brown bear ursus arctos. Biol Chem. 2016;291(43):22509–22523. doi: 10.1074/jbc.M116.742916
  23. Kliza K, Husnjak K. Resolving the complexity of ubiquitin networks. Front Mol Biosci. 2020;7:21. doi: 10.3389/fmolb.2020.00021
  24. Schmidt MF, Gan ZY, Komander D, et al. Ubiquitin signalling in neurodegeneration: mechanisms and therapeutic opportunities. Cell Death Differ. 2021;28(2):570–590. doi: 10.1038/s41418-020-00706-7
  25. Lindquist JA, Mertens PR. Cold shock proteins: from cellular mechanisms to pathophysiology and disease. Cell Commun Signa. 2018;16(1):63. doi: 10.1186/s12964-018-0274-6
  26. Rzechorzek NM, Connick P, Livesey MR, et al. Hypothermic preconditioning in human cortical neurons and is mimicked by protein phosphatase 2A inhibition. EBioMedicine. 2016;3:141–154. doi: 10.1016/j.ebiom.2015.12.010
  27. Bastide A, Peretti D, Knight JR, et al. RTN3 is a novel cold-induced protein and mediates neuroprotective effects of RBM3. Curr Biol. 2017;27(5):638–650. doi: 10.1016/j.cub.2017.01.047
  28. Liu M, Li Y, Liu Y, et al. Cold-inducible RNA-binding protein as a novel target to alleviate blood–brain barrier damage induced by cardiopulmonary bypass. Thorac Cardiovasc Surg. 2019;157(3):986–996. doi: 10.1016/j.jtcvs.2018.08.100
  29. Yang HJ, Shi X, Ju F, et al. Cold shock induced protein RBM3 but not mild hypothermia protects human SH-SY5Y neuroblastoma cells from MPP+-Induced neurotoxicity. Front Neurosci. 2018;12:298. doi: 10.3389/fnins.2018.00298
  30. Rosenthal LM, Leithner C, Tong G, et al. RBM3 and CIRP expressions in targeted temperature management treated cardiac arrest patients — A prospective single center study. PLoS ONE. 2019;14(12):e0226005. doi: 10.1371/journal.pone.0226005
  31. Xia А, Su L, Jiao J. Cold-induced protein RBM3 orchestrates neurogenesis via modulating Yap mRNA stability in cold stress. Cell Biol. 2018;217(10):3464–3479. doi: 10.1083/jcb.201801143
  32. Ávila-Gómez P, Vieites-Prado A, Dopico-López A, et al. Cold stress protein RBM3 responds to hypothermia and is associated with good stroke outcome. Brain Communications. 2020;2(2):fcaa078. doi: 10.1093/braincomms/fcaa078
  33. Sun YJ, Ma S, Fan B, et al. Therapeutic hypothermia protects photoreceptors through activating Cirbp pathway. Neurochem Int. 2019;126:86–95. doi: 10.1016/j.neuint.2019.03.006
  34. Chen X, Liu X, Li B, et al. Cold Inducible RNA binding protein is involved in chronic hypoxia induced neuron apoptosis by down-regulating HIF-1α expression and regulated by microRNA-23a. Int J Biol Sci. 2017;13(4):518–531. doi: 10.7150/ijbs.17800
  35. Wang G, Zhang JN, Guo JK, et al. Neuroprotective effects of cold-inducible RNA-binding protein during mild hypothermia on traumatic brain injury. Neural Regen Res. 2016;11(5):771–778. doi: 10.4103/1673-5374.182704
  36. Bastide A, Peretti D, Knight JR, et al. RTN3 is a novel cold-induced protein and mediates neuroprotective effects of RBM3. Curr Biol. 2017;27(5):638–650. doi: 10.1016/j.cub.2017.01.047
  37. Miller DJ, Fort PE. Heat shock proteins regulatory role in neurodevelopment. Front Neurosci. 2018;12:821. doi: 10.3389/fnins.2018.00821
  38. Kim JY, Barua S, Huang MY, et al. Heat shock protein 70 (HSP70) induction: chaperonotherapy for neuroprotection after brain injury. Cells. 2020;9(9):2020. doi: 10.3390/cells9092020
  39. Lee BS, Jung E, Lee Y, Chung SH. Hypothermia decreased the expression of heat shock proteins in neonatal rat model of hypoxic ischemic encephalopathy. Cell Stress and Chaperones. 2017;22(2):409–415. doi: 10.1007/s12192-017-0782-0
  40. Bernabò P, Viero G, Lencioni V. A long noncoding RNA acts as a post-transcriptional regulator of heat shock protein (HSP70) synthesis in the cold hardy Diamesa tonsa under heat shock. PLoS ONE. 2020;15(4)e0227172. doi: 10.1371/journal.pone.0227172
  41. Kurisu K, You J, Zheng Z, et al. Cofilin-action rod formation in experimental stroke is attenuated by therapeutic hypothermia and overexpression of the inducible 70 kD inducible heat shock protein (Hsp70). Brain circ. 2019;5(4):225–233. doi: 10.4103/bc.bc_52_19
  42. Neutelings T, Lambert CA, Nusgens BV, Colige AC. Effects of mild cold shock (25°C) followed by warming up at 37°C on the cellular stress response. PLoS One. 2013;8(7):e69687. doi: 10.1371/journal.pone.0069687
  43. Yamauchi T. Whole body cryo-therapie is method of extreme cold -175°C treatment initially uses for rheumatoid arthritis. Zeitschrift Phys Med Bain Med Klim. 1986;15:311.
  44. Баранов А.Ю., Кидалов В.Н. Лечение холодом. Криомедицина. Санкт-Петербург: Атон, 1999. 270 с. [Baranov AY, Kidalov VN. Cold treatment. Cryomedicine. Saint Petersburg: Aton; 1999. 270 р. (In Russ).]
  45. Баранов А.Ю., Кидалов В.Н. Лечение холодом. Санкт-Петербург: Пионер, 2000. 160 с. [Baranov AY, Kidalov VN. Cold treatment. Saint Petersburg: Pioneer; 2000. 160 р. (In Russ).]
  46. Герасимович Н.В., Пухтеева И.В., Маханек А.А., Левин М.Л. Динамика гормонального статуса спортсменов под влияние общей газовой криотерпии / Сборник тезисов Х Международной научно-практической конференции «Криотерапия в России»; Санкт-Петербург, 18 мая 2017 г. Санкт-Петербург: Университет ИТМО, 2018. 107 с. [Gerasimovich NV, Pukhteeva IV, Makhanek AA, Levin ML. Dynamics of the hormonal status of athletes under the influence of general gas cryotherapy. Collection of abstracts of the X International Scientific and Practical Conference «Cryotherapy in Russia»; St. Petersburg, May 18, 2017. Saint Petersburg: ITMO University; 2018. 107 p. (In Russ).]
  47. Василенко В.С., Мамиев Н.Д., Семенова Ю.Б. Профилактика срыва адаптации сердечно-сосудистой системы у спортсменов методом криотерапии // Педиатр. 2018. Т. 9, № 6. С. 83–92. [Vasilenko VS, Mamiev ND, Semenova YuB. Prevention of failure of adaptation of the cardiovascular system in athletes by cryotherapy. Pediatrician. 2018;9(6):83–92. (In Russ).] doi: 1017816/PED9683-92
  48. Dulian K, Laskowski R, Grzywacz T, et al. The whole body cryostimulation modifies irisin concentration and reduces inflammation in middle aged, obese men. Cryobiology. 2015;71(3):398–404. doi: 10.1016/j.cryobiol.2015.10.143
  49. Peake JM. Cryotherapy: Are we freezing the benefits of exercise? Temperature. 2017;4(3):211–213. doi: 10.1080/23328940.2017.1304194
  50. Oshiro N, Yoshino K, Hidayat S, et al. Dissociation of raptor from mTOR is a mechanism of rapamycin-induced inhibition of mTOR function. Genes to Cells. 2004; 9(4):359–366. doi: 10.1111/j.1356-9597.2004.00727.x
  51. Śliwicka E, Cisoń T, Straburzyńska-Lupa A. Effects of whole-body cryotherapy on 25-hydroxyvitamin D, irisin, myostatin, and interleukin-6 levels in healthy young men of different fitness levels. Sci Rep. 2020;10(1):6175. doi: 10.1038/s41598-020-63002-x
  52. Kozłowska M, Kortas J, Żychowska M. Beneficial effects of whole-body cryotherapy on glucose homeostasis and amino acid profile are associated with a reduced myostatin serum concentration. Sci Rep. 2021;11(1):7097. doi: 10.1038/s41598-021-86430-9
  53. Lombardi G, Ziemann E, Banfi G. Whole-body cryotherapy in athletes: from therapy to stimulation. An updated review of the literature. Front Physiol. 2017;8:258. doi: 10.3389/fphys.2017.00258
  54. Panchenko OA. Methodology of cryotherapy use in medical practice. Problems of Cryobiology and Cryomedicine. 2019;29(2):137–147. doi: 10.15407/cryo29.02.137
  55. Sarver DC, Sugg KB, Disser, NP. Local cryotherapy minimally impacts the metabolome and transcriptome of human skeletal muscle. Sci Rep. 2017;7(1):2423. doi: 10.1038/s41598-017-02754-5
  56. Rivera J, Tercero MJ, Salas JS. The effect of cryotherapy on fibromyalgia: a randomised clinical trial carried out in a cryosauna cabin. Rheumatol Int. 2018;38(12):2243–2250. doi: 10.1007/s00296-018-4176-0
  57. Siqueira AF, Vieira A, Ramos GV, et al. Multiple cryotherapy applications attenuate oxidative stress following skeletal muscle injury. Redox Report. 2017;22(6):323–329. doi: 10.1080/13510002.2016.1239880
  58. Loap S, Lathe R. Mechanism underlying tissue cryotherapy to combat obesity/overweight: triggering thermogenesis. J Obes. 2018;2018:5789647. doi: 10.1155/2018/5789647

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2021 Shevelev O.A., Petrova M.V., Yuriev M.Y., Smolensky A.V., Zhdanova M.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».