Adipokines in pathogenesis of atherogenic dyslipidemia in metabolic syndrome


Cite item

Full Text

Abstract

The aim of this study was to evaluate the role of adipokines (adiponectin and leptin) in pathogenesis of atherogenic dyslipidemia in metabolic syndrome. Besides of high blood levels of glucose, insulin, nonesterified fatty acids (NEFA), triglycerides and low content of high density lipoprotein cholesterol, patients with metabolic syndrome had increased serum leptin concentration and decreased level of adiponectin. According to multiple regression analysis the most significant determinants of triglycerides and high density lipoprotein cholesterol levels were body mass index, blood NEFA and glucose concentrations. NEFA concentration was determined by adiponectin level in males, while glucose and insulin content in females was influenced by levels of adiponectin, leptin and NEFA. Thus we suggest that examined adipokines participate in development of atherogenic dyslipidemia in patients with metabolic syndrome via influence of these proteins on insulin resistance and metabolism of fatty acids.

About the authors

D A Tanyanskiy

Research Institute of Experimental Medicine of the RAMS, St. Petersburg

Email: dmitry.athero@gmail.com
Санкт-Петербург, 197376, ул. Академика Павлова, 12

E M Firova

Research Institute of Experimental Medicine of the RAMS, St. Petersburg

Санкт-Петербург, 197376, ул. Академика Павлова, 12

L V Shatilina

Research Institute of Experimental Medicine of the RAMS, St. Petersburg

Санкт-Петербург, 197376, ул. Академика Павлова, 12

A D Denisenko

Research Institute of Experimental Medicine of the RAMS, St. Petersburg

Санкт-Петербург, 197376, ул. Академика Павлова, 12

References

  1. Демидова Т.Ю., Селиванова А.В., Аметов А.С. Роль жировой ткани в развитии метаболических нарушений у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ожирением // Тер. Архив. 2006. № 11. С. 64-69.
  2. Климов А.Н. Причины и условия развития атеросклероза. Превентивная кардиология / под ред. Г.И. Косицкого. М.: Медицина, 1977. С. 260-321.
  3. Танянский Д.А., Фирова Э.М., Шаталина Л.В., Денисенко А.Д. Роль адипокинов и неэстерифици- рованных жирных кислот в развитии инсулинорезистентности // Проблемы эндокринологии. 2009. Т. 55. №3. С. 13-17.
  4. Фролова Ю.В., Агеева Е.В., Виноградова Т.В. и др. Роль активности липопротеинлипазы, гиперинсулинемии и уровня неэстерифицированных жирных кислот в развитии дислипидемий // Мед. акад. журн. 2005. Т. 5. № 4. С. 43-49.
  5. Шестов Д.Б. Расчет холестерина липопротеидов низкой плотности в миллимолях // Лабораторное дело. 1985. № 6. С. 381.
  6. Abbasi F., Chu J., Lamendola C. et al. Discrimination between obesity and insulin resistance in the relationship with adiponectin // Diabetes. 2004. ѴЫ. 53. P. 585-590.
  7. Adeli K., Taghibiglou C., van Iderstine S.C., Lewis G.F. Mechanisms of hepatic very-low density lipoprotein overproduction in insulin resistance // Trends Car- diovasc. Med. 2001. Vol. 11. P. 170-176.
  8. Chan D.C., Watts G.F., Ng T.W.K. et al. Adiponectin and other adipocytokines as predictors of markers of triglyceride-rich lipoprotein metabolism// Clin. Chem. 2005. Vol. 51. P.578-585.
  9. Chobanian A., Bakris G., Black H. et al. Seventh report of the Joint National Committee of prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure // Hypertension. 2003. Vol. 42. P. 1206-1252.
  10. Спор M., Havel P.J., Utzschneider K.M. et al. Relationship of adiponectin to body fat distribution, insulin sensitivity and plasma lipoproteins: evidence for independent roles of age and sex // Diabetologia. 2003. Vol. 46. P. 459-469.
  11. Dobbins R.L., Szczpaniak L.S., Zhang W., McGar- ry J.D. Chemical sympathectomy alters regulation of body weight during prolonged ICV leptin infusion // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 284. P. E778-E787.
  12. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. 2001. Vol. 285. P. 2486-2497.
  13. Gannage-Yared M.-H., Khalife S., Semaan M. et al. Serum adiponectin and leptin levels in relation to the metabolic syndrome, androgenic profile and somatotropic axis in healthy non-diabetic eldery men // Eur. J. Endocrinol. 2006. Vol. 155. P. 167-176.
  14. Gavrila A., Chan J.L., Yiannakouris N. et al. Serum adiponectin levels are inversely associated with overall and central fat distribution but are not directly regulated by acute fasting or leptin administration in humans: crosssectional and interventional studies // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 88. P. 4823^1831.
  15. Ginsberg H.N. Insulin resistance and cardiovascular disease // J. Clin. Invest. 2000. Vol. 106. P. 453-458.
  16. Hotta K., Funahashi T., Arita Y. et al. Plasma concentrations of a novel, adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. Vol. 20. P. 1595-1599.
  17. Kovar J., Fejfarova V, Pelikanova T., Poledne R. Hyperglycemia downregulates total lipoprotein lipase activity in humans // Physiol. Res. 2004. Vol. 53. P. 61-68.
  18. Lagrost L., Florentin E., Guyard-Dangremont V. et al. Evidence for nonesterified fatty acids as modulators of neutral lipid transfers in normolipidemic human plasma//Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. Vol. 15. P. 1388-1396.
  19. Leyva F., Godsland I.F., Ghatei M. et al. Hyperlep- tinemia as a component of a metabolic syndrome of cardiovascular risk//Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. Vol. 18. P. 928-933.
  20. Matsuura F., Oku H., Koseki M. et al. Adiponectin accelerates reverse cholesterol transport by increasing high density lipoprotein assembly in the liver // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2007. Vol. 358. P. 1091-1095.
  21. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man // Diabetologia. 1985. Vol. 28. P.412-419.
  22. Mostaza J.M., Vega G.L., Snell P., Grundy S.M. Abnormal metabolism of free fatty acids in hypertriglyc- eridaemic men: apparent insulin resistance of adipose tissue // J. Intern. Med. 1998. Vol. 243. P. 265-274.
  23. Neumeier M., Sigruener A., Eggenhofer E. et al. High molecular weight adiponectin reduces apolipoprotein В and E release in human hepatocytes // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2007. Vol. 352. P. 543-548.
  24. Nishizawa H., Shimomura I., Kishida K. et al. Androgens decrease plasma adiponectin, an insulin-sensitizing adipocyte-derived protein // Diabetes. 2002. Vol. 51. P.2734-2741.
  25. Rashid S., Watanabe T., Sakaue T., Lewis G.F. Mechanisms ofHDL lowering in insulin, resistant, hypertri- glyceridemic states: the combined effect ofHDL triglyceride enrichment and elevated hepatic lipase activity // Clin. Biochem. 2003. Vol. 36. P. 421-429.
  26. Ruige J.B., Dekker J.M., Blum W.F. et al. Leptin and variables of body adiposity, energy balance, and insulin resistance in a population-based study // Diabetes Care. 1999. Vol. 22. P. 1097-1104.
  27. Saad M.F., Damani S., Gingerich R.L. et al. Sexual dimorphism in plasma leptin concentration // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. Vol. 82. P. 579-584.
  28. Schulze M.B., Rimm E.B., Shai I. et al. Relationship between adiponectin and glycemic control, blood lipids, and inflammatory markers in men with type 2 diabetes // Diabetes Care. 2004. ѴЫ. 27. P. 1680-1687.
  29. Tschritter O., Fritsche A., Thamer C. et al. Plasma adiponectin concentrations predict insulin sensitivity of both glucose and lipid metabolism // Diabetes. 2003. Vol. 52. P. 239-243.
  30. World Health Organization Report. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. WHO, Geneva, 1999.
  31. Yamauchi T., Kamon J., Waki H. et al. The fat-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity // Nat. Med. 2001. Vol. 7. P.941-946.
  32. Yki-Jarvinen H., Taskinen M.R. Interrelationships among insulin’s antilipolytic and glucoregulatory effects and plasma triglycerides in nondiabetic and diabetic patients with endogenous hypertriglyceridemia // Diabetes. 1988. Vol. 37. P. 1271-1278.'’'
  33. You T., Nicklas B.J., Ding J. et al. The metabolic syndrome is associated with circulating adipokines in older adults across a wide range adiposity // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2008. Vol. 63. P. 414-419.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2011 Tanyanskiy D.A., Firova E.M., Shatilina L.V., Denisenko A.D.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».