Antigens and their role in the immuno-inflammatory reactions by atherogenesis of human


Cite item

Full Text

Abstract

In the article are given the facts, which confirm and which develop the main position of the immunoinflammatory concept of atherosclerosis pathogenesis. As leading ethiopathogenesis link of disease is examined interaction of the modified low density lipoproteins with the vessel wall. The antigens, which play key pathogenetic role in formation and development of atherosclerotic damage, are investigated from the positions of the development of immune inflammation in the arteries wall by atherogenesis. In the human organism the new types of the atherogenic modifications of the low density lipoproteins are revealed and their distribution in the atherosclerotic damage of arteries is studied. It is shown that the most expressed immunoinflammatory changes of arteries walls are observed during the simultaneous detection in them the modified low density lipoproteins, obligatory parasites Chlamydia pneumoniae and heart shock proteins HSP 60/65, which is connected with the generality of cellular answer to the antigens in question. Pathologic process in such cases carries the acute, progressive character.

About the authors

P V Pigarevsky

ГУ «Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины СЗО РА МН»

Email: pigarevsky@mail.ru
Отдел Общей и частной морфологии

References

  1. Денисенко А.Д. Аутоиммунные комплексы липопротеин-антитело и их роль в атерогенезе // Мед. акад. журн. 2007. Т. 7. № 1. С. 38-44.
  2. Климов A.H., Нагорнев В.А. Методические аспекты этиологии и патогенеза атеросклероза // Кардиология. 1993. № 3. С. 5-10.
  3. Нагорнев В., Анестиади В., Зота Е. Патоморфоз атеросклероза (иммуноаспекты). Санкт-Петербург -Кишинев, 2008.
  4. Нагорнев В.А., Мальцева С.В., Пигаревский П.В. и др. Роль Chlamydia pneumoniae в патогенезе атеросклероза // Мед. акад. журн. 2002. Т. 2. № 3. С. 18-28.
  5. Пигаревский П.В. Морфологическая характеристика иммунокомпетентной системы человека при атеросклерозе // Иммунореактивность и атеросклероз / Под ред. А.Н. Климова. Л.: Медицина, 1986. С. 152-174.
  6. Пигаревский П.В. Морфометрическое исследование клеток иммунорегуляторного и эффекторного звеньев иммунитета в аорте и парааортальных лимфатических узлах при атерогенезе у человека // Цитокины и воспаление. 2002. Т. 1. № 4. С. 21-26.
  7. Пигаревский П.В., Архипова О.Ю., Денисенко А.Д. Иммуногистохимическое обнаружение модифицированных липопротеинов в атеросклеротических поражениях аорты человека // Мед. иммунол. 2006. Т. 8. № 5-6. С. 637-644.
  8. Пигаревский П.В., Мальцева С.В., Восканьянц А.Н. и др. Морфометрическое исследование Th1 и Th2-клеток в сосудистой стенке при атерогенезе у человека // Цитокины и воспаление. 2010. Т. 9. № 1. С. 13-16.
  9. Пигаревский П.В., Мальцева С.В., Селиверстова В.Г. Иммунокомпетентная система, атеросклероз и персистирующая инфекция // Вестн. РАМН. 2005. №2. С. 17-22.
  10. Пигаревский П.В., Нагорнев В.А. Функциональная морфология лимфатических узлов и селезенки при атерогенезе // Арх. пат. 1995. № 3. С. 44-49.
  11. Рагино Ю.И., Чернявский А.М., Волков А.М., Воевода М.И. Факторы и механизмы нестабильности атеросклеротической бляшки. Новосибирск: Наука, 2008.
  12. Coombes В., Mahony J. cDNAarray analysis of altered gene expression in human endothelial cells in response to Chlamydia pneumoniae infection // Infect. Immunol. 2001. Vol. 69. P. 1420-1427.
  13. Danesh J., Collins R., Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? // Lancet. 1997. Vol. 350. P. 430-436.
  14. Dawson T.C., Kuziel W.A., Osahara T.A. and Maeda N.H. Absent of CC chemokine receptor-2 reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice // Atherosclerosis. 1999. Vol. 143. P. 205-211.
  15. Emeson E.E., Shen M.L., Bell C.G. et al. Inhibition of atherosclerosis in CD4 T-cell-ablated and nude (nu/nu) C57BL/6 hyperlipidémie mice // Am. J. Pathol. 1996. Vol. 149. P. 675-685.
  16. Espinola-Klein C., Rupprecht H.J., Blankenberg S. et al. Impact of infectious burden on extent and long-term prognosis of atherosclerosis // Circulation. 2002. Vol. 105. P. 15-21.
  17. Frostegard J. Autoimmunity, oxidized LDL and cardiovascular disease // Autoimmunol. Rev. 2002. Vol. 1. P. 233-237.
  18. Gu L., Okada Y., Clinton S. K. et al. Absence of monocyte chemoattractant protein-1 reduces atherosclerosis in low density lipoprotein receptor-deficient mice // Mol. Cell. 1998. Vol. 2. P. 275-281.
  19. Gupta S., Pablo A.M., Jiang X.-C. et al. IFN-y potentiates atherosclerosis in apoE knock-out mice // J. Clin. Invest. 1997. Vol. 99. P. 2752-2761.
  20. Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. P. 1685-1*695.
  21. Kawai Y., Kato Y., Fujii H., Makino Y., Mori Y., Naito M., Osawa T. Immunochemical detection of a novel lysine adduct using an antibody to linoleic acid hydroperoxide-modified protein // J. Lipid Res. 2003. Vol. 44. P. 1124-1131.
  22. Kim J.G., Taylor W.R., Parthasarathy S. Demonstration of the presence of lipid peroxide-modified proteins in human atherosclerotic lesions using a novel lipid peroxide-modified anti-peptide antibody // Atherosclerosis. 1999. Vol. 143. P. 335-340.
  23. Kleindienst R., Xu Q., Willeit J. Immunology of atherosclerosis. Demonstration of heat shock protein 60 expression and T lymphocytes bearing alpha/beta or gamma/delta receptor in human atherosclerotic lesions //Am. J. Pathol. 1993. Vol. 142. P. 1927-1937.
  24. Laman J.D., Claasen E., Noelle R J. Functions of CD40 and its ligand, gp 39 // Crit. Rev. Immunol. 1996. Vol. 16. P. 59-108.
  25. Mahony J.B., Coombes B.K. Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis: does the evidence support a causal or contributory role? // FEMS Microbiol. Let. 2001. Vol. 197. P. 1-9.
  26. Nilsson J., Hansson J.K., Shah P.K. Immunomodulation of atherosclerosis. Implications for vaccine development // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. Vol. 25. P. 18-28.
  27. Palinski W., Witztum J.L. Immune responses to oxidative neoepitopes on LDL and phospholipids modulate the development of atherosclerosis // J. Intern. Med. 2000. Vol. 247. P. 371-380.
  28. Parhami F., Fang Z.T., Fogelman A.M. Minimally modified low density lipoprotein-induced inflammatory responses in endothelial cells are mediated by cyclic adenosine monophosphate // J. Clin. Invest. 1993. Vol. 92. P. 471-478.
  29. Rajavashisth T.B., Andalibi A., Territo M.C. et al. Induction of endothelial cell expression of granulocyte and macrophage colony-stimulating factors by modified low-density lipoproteins // Nature. 1990. Vol. 344. P. 254-257.
  30. Rosenfeld M.E., Palinski W., Yla-Herttuala S., Butler S., Witztum J.L. Distribution of oxidation specific lip id-protcin adducts and apolipoprotein В in atherosclerotic lesions of varying severity from WHHL rabbits // Arteriosclerosis. 1990. Vol. 10. P. 336-349.
  31. Shah P.K., Chyu K.-Y., Fredrikson G.U. and Nilsson J. Immunomodulation of atherosclerosis with a vaccine // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. 2005. Vol. 2. P. 639-646.
  32. Shah P. K., Wang L., Sharifi B. New insights into molecular mechanisms of plaque instability //Atherosclerosis. 2006. Vol. 7. № 3. P. 156-157.
  33. Shaw P.X., Horkko S., Chang M.K. et al. Natural antibodies with the T15 idiotype may act in atherosclerosis, apoptotic clearance, and protective immunity // J. Clin. Invest. 2000. Vol. 105. P. 1731-1740.
  34. Sumersgill J.T., Molestina R.E., Miller R.D. and Ramirez J. A. Infection of Chlamydia pneumoniae with human endothelial cells // J. Infect. Dis. 2000. Vol. 181 (Suppl. 3). P. s479-s482.
  35. Taylor-Robinson D. Chlamydia pneumoniae in vascular tissue//Atherosclerosis. 1998. Vol. 140 (Suppl. 1). P. s21-s24.
  36. Wick G., Knoflach M., Xu Q. Autoimmune and inflammatory mechanisms in atherosclerosis//Ann. Rev. Immunol. 2004. Vol. 22. P. 361-403.
  37. Wick G., Perschinka H., Millonig G. Atherosclerosis as an autoimmune disease: an update // TRENDS Immunol. 2001. Vol. 22. P. 665-668.
  38. Xu Q. Role of heat shock proteins in atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vase. 2002. Vol. 22. P. 1547-1559.
  39. Yla-Herttuala S., Palinski W., Butler S.W. et al. Rabbit and human atherosclerosis lesions contain IgG that recognizes epitopes of oxidized LDL // Arterioscler. Thromb. 1994. Vol. 14. P. 32-40.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2010 Pigarevsky P.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».