Коррекция нейроиммунных нарушений на модели поствирусного синдрома хронической усталости препаратом рецепторного антагониста IL-1
- Авторы: Филатенкова Т.А.1, Шанин С.Н.1, Фомичева Е.Е.1, Ищенко А.М.2, Серебряная Н.Б.1
-
Учреждения:
- Институт экспериментальной медицины
- Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Пастера
- Выпуск: Том 24, № 4 (2024)
- Страницы: 97-108
- Раздел: Оригинальные исследования
- URL: https://journal-vniispk.ru/MAJ/article/view/284835
- DOI: https://doi.org/10.17816/MAJ634020
- ID: 284835
Цитировать
Аннотация
Обоснование. Хроническая усталость после перенесенной вирусной инфекции — обычное явление, причем физическая слабость сопровождается и когнитивными нарушениями, приводящими к снижению качества жизни индивидуума, утрате работоспособности и, как следствие, к депрессии. Эффективных методов лечения на данный момент не разработано.
Цель — выявление возможности коррекции утомляемости/усталости препаратом рекомбинантного цитокина рецепторного антагониста интерлейкина 1 в условиях экспериментальной модели поствирусного синдрома хронической усталости у крыс.
Материалы и методы. Работа выполнена на самцах крыс Wistar, экспериментальный синдром хронической усталости вызывали однократным введением полирибоинозитиловой:полирибоцитидиловой кислоты. Проводили анализ изменения поведенческих реакций, уровня физической активности (степень утомляемости), изменения концентрации лактата в крови и экспрессии генов IL-1β, IL-10, INFα, 5-HTT, TLR3 в гипоталамусе, а также оценивали цитотоксическую и пролиферативную активность спленоцитов.
Результаты. Введение рецепторного антагониста интерлейкина 1 приводит к улучшению физической активности, уменьшению концентрации молочной кислоты в сыворотке крови и снижению тревожности по сравнению с нелечеными животными, что может свидетельствовать о более легком течении синдрома хронической усталости в период его максимальных проявлений. Было показано угнетение периферических клеток иммунной системы после введения полирибоинозитиловой:полирибоцитидиловой кислоты (Poly IC) и коррекции этого параметра рецепторным антагонистом интерлейкина 1. На 10-е сутки эксперимента в группе пролеченных крыс нормализовались все показатели, и только экспрессия TLR3 все еще оставалась повышенной у нелеченых крыс, что расценивается как активация репарационых процессов.
Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что применение рекомбинантного рецепторного антагониста интерлейкина 1 облегчает проявления поствирусного синдрома хронической усталости у крыс и завершает патологический процесс к более раннему сроку. При включении рекомбинантного рецепторного антагониста интерлейкина 1 в схему лечения поствирусного синдрома хронической усталости у человека также можно ожидать положительных результатов.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Татьяна Александровна Филатенкова
Институт экспериментальной медицины
Автор, ответственный за переписку.
Email: lero269@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-6911-7456
SPIN-код: 4198-3636
научный сотрудник
Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 12Сергей Николаевич Шанин
Институт экспериментальной медицины
Email: shanins@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-8829-6552
SPIN-код: 6915-9098
канд. мед. наук
Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 12Елена Евгеньевна Фомичева
Институт экспериментальной медицины
Email: eefomicheva@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0001-9271-9757
SPIN-код: 2655-3338
канд. биол. наук
Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 12Александр Митрофанович Ищенко
Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Пастера
Email: amischenko1946@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6661-6145
SPIN-код: 5860-4216
канд. биол. наук
Россия, Санкт-ПетербургНаталья Борисовна Серебряная
Институт экспериментальной медицины
Email: nbvma@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2418-9368
д-р мед. наук
Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 12Список литературы
- Fukuda K., Straus S.E., Hickie I., et al. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. International Chronic Fatigue Syndrome Study Group // Ann Intern Med. 1994. Vol. 121, N 12. P. 953–959. doi: 10.7326/0003-4819-121-12-199412150-00009
- Committee on the Diagnostic Criteria for Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome, Board on the Health of Select Populations, Institute of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. Washington (DC): National Academies Press (US), 2015. 304 p. doi: 10.17226/19012
- Johnson N.P., Mueller J. Updating the accounts: global mortality of the 1918–1920 “Spanish” influenza pandemic // Bull Hist Med. 2002. Vol. 76, N 1. P. 105–115. doi: 10.1353/bhm.2002.0022
- Magnus P., Gunnes N., Tveito K., et al. Chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME) is associated with pandemic influenza infection, but not with an adjuvanted pandemic influenza vaccine // Vaccine. 2015. Vol. 33, N 46. P. 6173–6177. doi: 10.1016/j.vaccine.2015.10.018
- Wilson H.W., Amo-Addae M., Kenu E., et al. Post-Ebola syndrome among Ebola virus disease survivors in Montserrado county, Liberia 2016 // Biomed Res Int. 2018. Vol. 2018. P. 1909410. doi: 10.1155/2018/1909410
- White P.D., Thomas J.M., Amess J., et al. Incidence, risk and prognosis of acute and chronic fatigue syndromes and psychiatric disorders after glandular fever // Br J Psychiatry. 1998. Vol. 173. P. 475–481. doi: 10.1192/bjp.173.6.475
- Katz B.Z., Shiraishi Y., Mears C.J., et al. Chronic fatigue syndrome after infectious mononucleosis in adolescents // Pediatrics. 2009. Vol. 124, N 1. P. 189–193. doi: 10.1542/peds.2008-1879
- Campos M.C., Nery T., Starke A.C., et al. Post-viral fatigue in COVID -19: A review of symptom assessment methods, mental, cognitive, and physical impairment // Neurosci Biobehav Rev. 2022. Vol. 142. P. 104902. doi: 10.1016/j.neubiorev.2022.104902
- Nakatomi Y., Mizuno K., Ishii A., et al. Neuroinflammation in patients with chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: An ¹¹C-(R)-PK11195 PET Study // J Nucl Med. 2014. Vol. 55, N 6. P. 945–950. doi: 10.2967/jnumed.113.131045
- Rhoades R., Solomon S., Johnson C., Teng S. Impact of SARS-CoV-2 on host factors involved in mental disorders // Front Microbiol. 2022. Vol. 13. P. 845559. doi: 10.3389/fmicb.2022.845559
- Mondelli V., Pariante C.M. What can neuroimmunology teach us about the symptoms of long-COVID? // Oxf Open Immunol. 2021. Vol. 2, N 1. P. iqab004. doi: 10.1093/oxfimm/iqab004
- Katafuchi T., Kondo T., Yasaka T., et al. Prolonged effects of polyriboinosinic: polyribocytidylic acid on spontaneous running wheel activity and brain interferon-alpha mRNA in rats: a model for immunologically induced fatigue // Neuroscience. 2003. Vol. 120, N 3. P. 837–845. doi: 10.1016/s0306-4522(03)00365-8
- Roerink M.E., van der Schaaf M.E., Dinarello C.A., et al. Interleukin-1 as a mediator of fatigue in disease: a narrative review // J Neuroinflammation. 2017. Vol. 14, N 1. P. 16. doi: 10.1186/s12974-017-0796-7
- Yamato M., Tamura Y., Eguchi A., et al. Brain interleukin-1β and the intrinsic receptor antagonist control peripheral Toll-like receptor 3-mediated suppression of spontaneous activity in rats // PLoS One. 2014. Vol. 9, N 3. P. e90950. doi: 10.1371/journal.pone.0090950
- Woodlock T.J., Sahasrabudhe D.M., Marquis D.M., et al. Active specific immunotherapy for metastatic colorectal carcinoma: phase I study of an allogeneic cell vaccine plus low-dose interleukin-1 alpha // J Immunother. 1999. Vol. 22, N 3. P. 251–259. doi: 10.1097/00002371-199905000-00008
- Rinehart J., Hersh E., Issell B., et al. Phase 1 trial of recombinant human interleukin-1 beta (rhIL-1 beta), carboplatin, and etoposide in patients with solid cancers: Southwest Oncology, Group Study 8940 // Cancer Invest. 1997. Vol. 15, N 5. P. 403–410. doi: 10.3109/07357909709047578
- Weisdorf D., Katsanis E., Verfaillie C., et al. Interleukin-1 alpha administered after autologous transplantation: a phase I/II clinical trial // Blood. 1994. Vol. 84, N 6. P. 2044–2049.
- Noda M., Ifuku M., Hossain M.S., Katafuchi T. Glial activation and expression of the serotonin transporter in chronic fatigue syndrome // Front Psychiatry. 2018. Vol. 9. P. 589. doi: 10.3389/fpsyt.2018.00589
- Newell E.A., Todd B.P., Mahoney J., et al. Combined blockade of interleukin-1α and -1β signaling protects mice from cognitive dysfunction after traumatic brain injury // eNeuro. 2018. Vol. 5, N 2. P. ENEURO.0385–17.2018. doi: 10.1523/ENEURO.0385-17.2018
- Liu X., Yamashita T., Chen Q., et al. Interleukin 1 type 1 receptor restore: a genetic mouse model for studying interleukin 1 receptor-mediated effects in specific cell types // J Neurosci. 2015. Vol. 35, N 7. P. 2860–2870. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3199-14.2015
- Thome J.G., Reeder E.L., Collins S.M., et al. Contributions of interleukin-1 receptor signaling in traumatic brain injury // Front Behav Neurosci. 2020. Vol. 13. P. 287. doi: 10.3389/fnbeh.2019.00287
- Furst D.E. Anakinra: review of recombinant human interleukin-I receptor antagonist in the treatment of rheumatoid arthritis // Clin Ther. 2004. Vol. 26, N 12. P. 1960–1975. doi: 10.1016/j.clinthera.2004.12.019
- Фомичева Е.Е., Шанин С.Н., Филатенкова Т.А., и др. Коррекция поведенческих нарушений и состояния микроглии рекомбинантным антагонистом рецептора IL-1 при экспериментальной черепно-мозговой травме // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2022. Т. 108, № 10. С. 1264–1278. EDN: DVCGKV doi: 10.31857/s0869813922100077
- Рыбакина Е.Г., Шанин С.Н., Фомичева Е.Е., и др. Нарушения взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем при стрессе, синдроме хронической усталости и способы их коррекции // Медицинский академический журнал. 2010. Т. 10, № 4. С. 161–174. EDN: TJECUP
- Фомичева Е.Е., Шанин С.Н., Филатенкова Т.А., и др. Серотонинергическая система мозга в развитии нарушений нейроиммунного взаимодействия при моделировании хронической усталости // Вестник Санкт-Петербургского университета. Медицина. 2015. № 3. С. 5–15. EDN: UXNQKR
- Рыбакина Е.Г., Шанин С.Н., Фомичева Е.Е., Корнеева Е.А. Клеточные и молекулярные механизмы взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем при синдроме хронической усталости в эксперименте // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2009. Т. 95, № 12. С. 1324–1335. EDN: OJCFYZ
- Фомичева Е.Е., Филатенкова Т.А., Рыбакина Е.Г. Активность гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы при индукции синдрома хронической усталости в эксперименте // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2009. Т. 95, № 1. С. 11–18. EDN: OJBRHL
- Ifuku M., Hossain S.M., Noda M., Katafuchi T. Induction of interleukin-1β by activated microglia is a prerequisite for immunologically induced fatigue // Eur J Neurosci. 2014. Vol. 40, N 8. P. 3253–3263. doi: 10.1111/ejn.12668
- Katafuchi T., Kondo T., Take S., Yoshimura M. Brain cytokines and the 5-HT system during poly I:C-induced fatigue // Ann N Y Acad Sci. 2006. Vol. 1088. P. 230–237. doi: 10.1196/annals.1366.020
- Sjöström E.O., Culot M., Leickt L., et al. Transport study of interleukin-1 inhibitors using a human in vitro model of the blood-brain barrier // Brain Behav Immun Health. 2021. Vol. 16. P. 100307. doi: 10.1016/j.bbih.2021.100307
- Chmielewski G., Majewski M.S., Kuna J., et al. Fatigue in inflammatory joint diseases // Int J Mol Sci. 2023. Vol. 24, N 15. P. 12040. doi: 10.3390/ijms241512040
- Field R., Campion S., Warren C., et al. Systemic challenge with the TLR3 agonist poly I:C induces amplified IFNalpha/beta and IL-1beta responses in the diseased brain and exacerbates chronic neurodegeneration // Brain Behav Immun. 2010. Vol. 24, N 6. P. 996–1007. doi: 10.1016/j.bbi.2010.04.004
- Vandestadt C., Vanwalleghem G.C., Khabooshan M.A., et al. RNA-induced inflammation and migration of precursor neurons initiates neuronal circuit regeneration in zebrafish // Dev Cell. 2021. Vol. 56, N 16. P. 2364–2380.e8. doi: 10.1016/j.devcel.2021.07.021
Дополнительные файлы
