Особенности изменений макро- и микрогемодинамики легких в условиях применения агонистов и блокаторов холинорецепторов

Обложка
  • Авторы: Евлахов В.И.1,2, Поясов И.З.1,3, Березина Т.П.1,3
  • Учреждения:
    1. Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Институт экспериментальной медицины»
    2. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт‑Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
    3. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Санкт‑Петербургский государственный университет аэрокосмического приборостроения»
  • Выпуск: Том 20, № 4 (2020)
  • Страницы: 35-44
  • Раздел: Оригинальные исследования
  • URL: https://journal-vniispk.ru/MAJ/article/view/55326
  • DOI: https://doi.org/10.17816/MAJ55326
  • ID: 55326

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Актуальность. Артериальные и венозные сосуды легких иннервируются парасимпатическими холинергическими нервами. Исследования, выполненные на изолированных колечках легочных сосудов, не могут в полной мере дать ответа на вопрос о роли холинергических механизмов в изменениях легочного кровообращения.

Цель — проведение сравнительного анализа изменений легочной макро- и микрогемодинамики при применении ацетилхолина, атропина, пентамина и нитроглицерина.

Материалы и методы. Исследование выполнено на кроликах в условиях целостного кровообращения с измерением давления и кровотока в легочной артерии, кровотоков по полым венам, сердечного выброса, а также при перфузии изолированных легких in situ со стабилизацией легочного кровотока с измерением перфузионного давления в легочной артерии, капиллярного гидростатического сопротивления, коэффициента капиллярной фильтрации и расчетом легочного, сосудистого, пре- и посткапиллярного сопротивления.

Результаты. В условиях целостного кровообращения в ответ на применение ацетилхолина, пентамина и нитроглицерина давление и кровоток в легочной артерии уменьшались, а легочное сосудистое сопротивление не изменялось в результате снижения кровотока в легочной артерии и давления в левом предсердии на фоне уменьшения венозного возврата и кровотока по полым венам. При перфузии изолированных легких применение ацетилхолина сопровождалось повышением давления в легочной артерии, капиллярного гидростатического давления, легочного сосудистого сопротивления, пре- и посткапиллярного сопротивления, а также коэффициента капиллярной фильтрации. Применение М-блокатора атропина приводило к повышению указанных показателей легочной микроциркуляции, тогда как применение N-блокатора пентамина — к их снижению. Инфузия нитроглицерина вызывала менее выраженное уменьшение показателей легочной микроциркуляции по сравнению с пентамином, а коэффициент капиллярной фильтрации снижался в большей степени, что свидетельствует об уменьшении проницаемости эндотелия микрососудов легких под влиянием нитроглицерина.

Заключение. При активации или блокаде холинергических механизмов в условиях целостного кровообращения расчетная величина легочного сосудистого сопротивления зависит от соотношения давления и кровотока в легочной артерии и давления в левом предсердии, определяемыми венозным возвратом крови к сердцу. Разнонаправленный характер сдвигов показателей легочной микрогемодинамики в ответ на применение М-блокатора атропина и N-блокатора пентамина свидетельствует о реципрокных взаимоотношениях М- и N-холинорецепторов в нейрогенной регуляции легочного микроциркуляторного русла.

Об авторах

Вадим Иванович Евлахов

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Институт экспериментальной медицины»; Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт‑Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Автор, ответственный за переписку.
Email: viespbru@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2521-8140
SPIN-код: 9072-4077

д-р мед. наук, заведующий лабораторией физиологии висцеральных систем им. К.М. Быкова; доцент кафедры нормальной физиологии

Россия, Санкт-Петербург

Илья Залманович Поясов

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Институт экспериментальной медицины»; Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Санкт‑Петербургский государственный университет аэрокосмического приборостроения»

Email: ilpoar@yandex.ru
SPIN-код: 7285-0493

д-р биол. наук, ведущий научный сотрудник лаборатории физиологии висцеральных систем им. К.М. Быкова; профессор кафедры медицинской радиоэлектроники

Россия, Санкт-Петербург

Татьяна Павловна Березина

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Институт экспериментальной медицины»; Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Санкт‑Петербургский государственный университет аэрокосмического приборостроения»

Email: retaber@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0647-2458

канд. биол. наук, научный сотрудник лаборатории физиологии висцеральных систем им. К.М. Быкова

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Евлахов В.И., Поясов И.З. Физиология легочных венозных сосудов // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. – 2018. – Т. 104. – № 10. – С. 1135–1151. [Evlakhov VI, Poyassov IZ. The physiology of pulmonary venous vessels. Russian Journal of Physiology. 2018;104(10):1135–1151. (In Russ.)]. https://doi.org/10.7868/S0869813918100027.
  2. Vaillancourt M, Chia P, Sarji S, et al. Autonomic nervous system involvement in pulmonary arterial hypertension. Respir Res. 2017;18(1):201–216. https://doi.org/10.1186/s12931-017-0679-6.
  3. Ding X, Murray PA. Regulation of pulmonary venous tone in response to muscarinic receptor activation. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2005;288(1):L131–140. https://doi.org/10.1152/ajplung.00230.2004.
  4. Ding X, Murray PA. Acetylcholine activates protein kinase C-α in pulmonary venous smooth muscle. Anesthesiology. 2007;106(3):507–514. https://doi.org/10.1097/00000542-200703000-00015.
  5. Walch L, Gascard JP, Dulmet E, et al. Evidence for a M(1) muscarinic receptor on the endothelium of human pulmonary veins. Br J Pharmacol. 2000;130(1):73–78. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0703301.
  6. Orii R, Sugawara Y, Sawamura S, Yamada Y. M3-muscarinic receptors mediate acetylcholine-induced pulmonary vasodilation in pulmonary hypertension. Biosci Trends. 2010;4(5):260–266.
  7. Park S, Bivona BJ, Harrison-Bernard LM. Lack of contribution of nitric oxide synthase to cholinergic vasodilation in murine renal afferent arterioles. Am J Physiol Renal Physiol. 2018;314(6):F1197–F1204. https://doi.org/10.1152/ajprenal.00433.2017.
  8. Chiba T, Sakuma K, Komatsu T, et al. Physiological role of nitric oxide for regulation of arterial stiffness in anesthetized rabbits. J Pharmacol Sci. 2019;139(1):42–45. https://doi.org/10.1016/j.jphs.2018.11.003.
  9. Saternos HC, Almarghalani DA, Gibson HM, et al. Distribution and function of the muscarinic receptor subtypes in the cardiovascular system. Physiol Genomics. 2018;50(1):1–9. https://doi.org/10.1152/physiolgenomics.00062.2017.
  10. Cooke JP. Imaging vascular nicotine receptors: A new window onto vascular disease. JACC Cardiovasc Imaging. 2012;5(5):537–539. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2012. 03.004.
  11. Li DJ, Huang F, Ni M, et al. α7 Nicotinic acetylcholine receptor relieves angiotensin II-induced senescence in vascular smooth muscle cells by raising nicotinamide adenine dinucleotide-dependent SIRT1 activity. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016;36(8):1566–1476. https://doi.org/10.1161/atvbaha.116.307157.
  12. Евлахов В.И., Поясов И.З., Шайдаков Е.В. Гемодинамика в легких при экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии на фоне блокады альфа-адренорецепторов // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. – 2016. – Т. 102. – № 7. – С. 815–824. [Evlakhov VI, Poyassov IZ, Shaidakov EV. The pulmonary hemodynamics changes in case of experimental acute pulmonary embolism after blockade of alpha-adrenoceptors. Russian Journal of Physiology. 2016;102(7):815–824. (In Russ.)]
  13. Evlakhov VI, Poyassov IZ. Changes in pulmonary hemodynamics induced by experimental myocardial ischemia in nitroglycerin- or acetylcholine-treated rabbits. Bull Exp Biol Med. 2014;157(4):443–446. https://doi.org/10.1007/s10517-014-2586-x.
  14. Машковский М.Д. Лекарственные средства. – 16-е изд. – М.: Новая волна, 2012. [Mashkovski MD. Lecarstvennie sredstva. 16th ed. Moscow: Novaya volna; 2012. (In Russ.)]
  15. Евлахов В.И., Поясов И.З., Шайдаков Е.В. Роль реакций венозных сосудов легких в изменениях легочной гемодинамики при экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. – 2017. – Т. 103. – № 7. – С. 778–788. [Evlakhov VI, Poyassov IZ, Shaidakov EV. The role of the venous vessels reactions in the pulmonary hemodynamics changes following experimental pulmonary thromboembolism. Russian Journal of Physiology. 2017;103(7):778–788. (In Russ.)]
  16. Евлахов В.И., Поясов И.З., Шайдаков Е.В. Гемодинамика в легких при экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии на фоне блокады альфа-адренорецепторов // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. – 2016. – Т. 102. – № 7. – С. 815–824. [Evlakhov VI, Poyassov IZ, Shaidakov EV. The pulmonary hemodynamics changes in case of experimental acute pulmonary embolism after blockade of alpha-adrenoceptors. Russian Journal of Physiology. 2016;102(7):815–824. (In Russ.)]
  17. Евлахов В.И., Поясов И.З. Гемодинамические механизмы изменений давления и кровотока в легочной артерии при применении депрессорных вазоактивных веществ // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. – 2011. – Т. 97. – № 1. – С. 24–34. [Evlakhov VI, Poyassov IZ. Hemodynamic mechanisms of the pulmonary artery pressure and blood flow changes following vasoactive depressor drugs injection. Russian Journal of Physiology. 2011;97(1):24–34. (In Russ.)]
  18. Tkachenko BI, Evlakhov VI, Poyassov IZ. Hemodynamic mechanisms of reduction of venous return and pulmonary circulation during experimental myocardial ischemia. Bull Exp Biol Med. 2009;147(1):31–35. https://doi.org/10.1007/s10517-009-0455-9.
  19. Magder S. Volume and its relationship to cardiac output and venous return. Crit Care. 2016;20(1):271. https://doi.org/10.1186/s13054-016-1438-7.
  20. Morris RI, Sobotka PA, Balmforth PK, et al. Iliocaval venous obstruction, cardiac preload reserve and exercise limitation. J Cardiovasc Transl Res. 2020;13(4):531–539. https://doi.org/10.1007/s12265-020-09963-w.
  21. Лосев Н.А., Евлахов В.И., Шалковская Л.Н. Реципрокный характер взаимодействия мускариновых и никотиновых холинергических механизмов в регуляции системной гемодинамики // Медицинский академический журнал. – 2011. – Т. 11. – № 2. – С. 33–41. [Losev NA, Evlakhov VI, Shalkovskaya LN. The reciprocal character of the muscarinic and nicotinic cholinergic mechanisms interaction in the systemic hemodynamics regulation. Medical Academic Journal. 2011;11(2):33–41. (In Russ.)]
  22. Schmeck J, Konrad C, Schöffel S, et al. Interaction of acetylcholine and endothelin-1 in the modulation of pulmonary arterial pressure. Crit Care. 2000;28(12):3869–3875. https://doi.org/10.1097/00003246-200012000-00022.
  23. Kobayashi K, Horikami D, Omori K, et al. Thromboxane A2 exacerbates acute lung injury via promoting edema formation. Sci Rep. 2016;6:32109. https://doi.org/10.1038/srep32109.
  24. Comellas AP, Briva A. Role of endothelin-1 in acute lung injury. Transl Res. 2009;153(6):263–271. https://doi.org/10.1016/j.trsl.2009.02.007.
  25. Evlakhov VI, Poyassov IZ, Ovsyannikov VI. Pulmonary microcirculation in experimental model of pulmonary thromboembolism under conditions of α-adrenoceptor blockade. Bull Exp Biol Med. 2019;166(3):313–316. https://doi.org/10.1007/s10517-019-04340-3.
  26. Egan TM, Hoffmann SC, Sevala M, et al. Nitroglycerin reperfusion reduces ischemia-reperfusion injury in non-heart-beating donor lungs. J Heart Lung Transplant. 2006;25(1):110–119. https://doi.org/10.1016/j.healun.2005. 02.013.
  27. López-Rivera F, Cintrón Martínez HRC, La Torre CC, et al. Treatment of hypertensive cardiogenic edema with intravenous high-dose nitroglycerin in a patient presenting with signs of respiratory failure: A case report and review of the literature. Am J Case Rep. 2019;20:83–90. https://doi.org/10.12659/AJCR.913250.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Евлахов В.И., Поясов И.З., Березина Т.П., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».