Prevalence of main risk factors and cytokine profile in patients with acute coronary syndrome and different serum myostatin levels

Cover Page

Cite item

Abstract

Objective. To study the prevalence of the main risk factors and the value of proinflammatory cytokines in patients with acute coronary syndrome (ACS) depending on the determined level of serum myostatin.

Materials and methods. 120 patients with ST elevation ACS (STE-ACS) and non-ST-segment elevation ACS (NSTE-ACS), hospitalized in the cardiology department of the regional vascular center were examined. In 86 patients, the level of serum myostatin and proinflammatory cytokines was determined on the 5th day of the development of acute coronary syndrome.

Results. Patients were divided into two subgroups depending on the level of serum myostatin which was determined: group 1 – with a lower level of myostatin, group 2 – with a higher level of myostatin. Group 1 (serum myostatin level from 0.038 to 0.084 ng/ml) consisted of 23 patients (16 males). Group 2 (serum myostatin level from 0.137 to 0.630 ng/ml) contained 21 patients (14 males). The main risk factors for cardiovascular diseases such as family history of early development of cardiovascular diseases, smoking, dyslipidemia, obesity, arterial hypertension and type 2 diabetes mellitus were assessed.

The levels of pro-inflammatory cytokines were determined. Tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) and interleukin 18 (IL-18) levels were significantly higher in patients with higher myostatin levels. Correlation analysis revealed a relationship between serum myostatin concentration and TNF-alpha level (r = 0.34; p = 0.0016).

Conclusions. No differences in the prevalence of risk factors in patients with ACS and different myostatin levels, except for smoking were revealed in the study, the frequency of smoking was higher in the group with higher myostatin levels. Greater activity of pro-inflammatory cytokines TNF-alpha and IL-18 was revealed in patients with higher levels of myostatin, as well as a significant correlation between the level of myostatin and TNF-alpha.

About the authors

A. R. Akhmadzyanova

E.A. Vagner Perm State Medical University

Author for correspondence.
Email: linka949@mail.ru
ORCID iD: 0009-0004-0857-1833

Assistant of the Department of Internal Diseases and Family Medicine

Russian Federation, Perm

Ya. B. Khovaeva

E.A. Vagner Perm State Medical University

Email: linka949@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1186-3867

DSc (Medicine), Professor, Head of the Department of Internal Diseases and Family Medicine

Russian Federation, Perm

D. Yu. Sosnin

E.A. Vagner Perm State Medical University

Email: linka949@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1232-8826

DSc (Medicine), Associate Professor, Professor of the Department of Faculty Therapy No. 2, Occupational Pathology and Clinical Laboratory Diagnostics

Russian Federation, Perm

A. V. Sobolev

E.A. Vagner Perm State Medical University

Email: linka949@mail.ru

PhD (Medicine), Associate Professor of the Department of Internal Diseases and Family Medicine

Russian Federation, Perm

E. I. Voronova

E.A. Vagner Perm State Medical University

Email: linka949@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4156-9610

PhD (Medicine), Associate Professor of the Department of Internal Diseases and Family Medicine

Russian Federation, Perm

References

  1. Knapp M., Supruniuk E., Górski J. Myostatin and the Heart. Biomolecules. 2023 Dec 12; 13 (12): 1777. doi: 10.3390/biom13121777. PMID: 38136649; PMCID: PMC10741510.
  2. Mendias C.L., Gumucio J.P., Bakhurin K.I. et al. Physiological loading of tendons induces scleraxis expression in epitenon fibroblasts. J. Orthop. Res. 2012; 30 (4): 606.
  3. Kjær M., Langberg H., Heinemeier K. et al. From mechanical loading to collagen synthesis, structural changes and function in human tendon. Scand. J. Med. Sci. Sport. 2009; 19 (4): 500.
  4. Sarina Lim, Chris D. McMahon, Kenneth G. Matthews, Gerard P. Devlin, Marianne S. Elston, John V. Conaglen, Absence of Myostatin Improves Cardiac Function Following Myocardial Infarction, Heart, Lung and Circulation, 2018; 27 (6): 693–701. DOI: 10.1016/ j.hlc.2017.05.138.
  5. Oliveira P.G.S., Schwed J.F., Chiuso-Minicucci F., Duarte S.R.S., Nascimento L.M., Dorna M.S., Costa N.A., Okoshi K., Okoshi M.P., Azevedo P.S. et al. Association Between Serum Myostatin Levels, Hospital Mortality, and Muscle Mass and Strength Following ST-Elevation Myocardial Infarction. Heart Lung Circ. 2022; 31: 365–371.
  6. Головской Б.В., Берг М.Д., Булатова И.А. и др. Мышечная система в поддержании здоровья и профилактике хронических неинфекционных заболеваний. Пермский медицинский журнал 2021; 38 (1): 72–86. doi: 10.17816/pmj38172-86. EDN TPOYTR / Golovskoj B.V., Berg M.D., Bulatova I.A. The muscular system in maintaining health and preventing chronic non-infectious diseases. Perm Medical Journal 2021; 38 (1): 72–86. doi: 10.17816/pmj38172-86. EDN TPOYTR (in Russian).
  7. Rı́os R., Carneiro I., Arce V.M., Devesa J. Myostatin is an inhibitor of myogenic differentiation. Am J Physiol Physiol. 2002; 282 (5): C993-C999. doi: 10.1152/ajpcell.00372.2001.
  8. Taylor W.E., Bhasin S., Artaza J. et al. Myostatin inhibits cell proliferation and protein synthesis in C 2 C 12 muscle cells. Am J Physiol Metab. 2001; 280 (2): E221-E228. doi: 10.1152/ajpendo.2001.280.2.E221.
  9. Dong J., Dong Y., Chen Z., Mitch W.E., Zhang L. The pathway to muscle fibrosis depends on myostatin stimulating the differentiation of fibro/adipogenic progenitor cells in chronic kidney disease. Kidney Int. 2017; 91 (1): 119–128. doi: 10.1016/j.kint.2016.07.029.
  10. Shyu K.G., Lu M.J., Wang B.W. et al. Myostatin expression in ventricular myocardium in a rat model of volumeoverload heart failure. Eur. J. Clin. Invest. 2006; 36 (10): 713.
  11. Sharma M., Kambadur R., Matthews K.G. et al. Myostatin, a transforming growth factor-b superfamily member, is expressed in heart muscle and is upregulated in cardiomyocytes after infarct. J. Cell. Physiol. 1999; 180 (1): 1.
  12. Lenk K., Schur R., Linke A. et al. Impact of exercise training on myostatin ex-pression in the myocardium and skeletal muscle in a chronic heart failure model. Eur. J. Heart Fail. 2009; 11 (4): 342.
  13. George I., Bish L.T., Kamalakkannan G. et al. Myostatin activation in patients with advanced heart failure and after mechanical unloading. Eur. J. Heart Fail. 2010; 12 (5): 444.
  14. Breitbart A., Auger-Messier M., Molkentin J.D., Heineke J. Myostatin from the heart: local and systemic actions in cardiac failure and muscle wasting. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2011; 300 (6): H1973.
  15. Ilich J.Z., Kelly O.J., Inglis J.E. et al. Inter-relationship amond muscle, far, fnd bone: Connecting the dots on cellular, hormonal, and whole body levels. Ageing Res Rev. 2014; 15: 51–60. doi: 10.1016/j.arr.2014.02.007 PMID: 24632496.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
2. Fig. Histogram of Distribution of Myostatin Values in Patients with ACS

Download (30KB)

Copyright (c) 2024 Eco-Vector


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».