Biochemical mechanisms of the energy-protective action of blockers of slow high-threshold L-type calcium channels

Cover Page

Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

This review discusses information about the structure and function of calcium channels in the plasma membrane and mitochondria of the heart, and pharmacological methods for modulating their conductance. Experimental data are presented that characterize the change in the energy metabolism of cardiomyocytes against the background of the transformation of the conductivity of L-type calcium channels of the cell membrane in a non-invasive model of vibration-mediated (56 sessions of total vertical vibration, with a frequency of 44 Hz and an amplitude of 0.5 mm) hypoxia.

It was shown that in animals treated with calcium channel blocker adalat (nifedipine INN) against the background of vibration, the rate of endogenous respiration (Ve), measured by the polarographic method using a closed Clark electrode in native homogenate of rabbit myocardial tissue, remained at the level of intact animals and amounted to 16.3 ± 4.3 ng-O atom/ min · mg of protein, amytal sensitivity increased by 39% (p < 0.05) compared to the group of vibrated animals, low-natality decreased by 40% (p < 0.05). The dynamics of the rate of substrate respiration (Vac and Vglu + mal) in the group with adalat returned to that of intact animals, which indicated the restoration of the physiological predominance of the activity of theNADH – CoQ-reductase complex in redox reactions. It was found that the blockade of transport of Ca2+ ions at the level of high-threshold (HVA) voltage-dependent ion channels of the L-type of the cell membrane, normalizing the activity of the I enzyme-substrate complex of the respiratory chain and regulatoryly restraining the hyperactivity of succinate dehydrogenase in zone II of the enzyme-substrate complex, has an energy-protective effect. Adalat prevented a low-energy shift and the development of bioenergetic hypoxia in the myocardial tissue of experimental animals.

About the authors

Viktoriya V. Vorobieva

Kirov Military Medical Academy

Author for correspondence.
Email: v.v.vorobeva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6257-7129
SPIN-code: 2556-2770

Dr. Med. Sci. (Pharmacology), Senior Lecturer, Department of Pharmacology

Russian Federation, Saint Petersburg

Olga S. Levchenkova

Smolensk State Medical University

Email: pdshabanov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9595-6982
SPIN-code: 2888-6150

Cand. Sci. Med. (Pharmacology), Assistant Professor, Department of Pharmacology

Russian Federation, Smolensk

Petr D. Shabanov

Kirov Military Medical Academy

Email: pdshabanov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1464-1127
SPIN-code: 8974-7477

Dr. Sci. Med. (Pharmacology), Professor, Department of Pharmacology

Russian Federation, Saint Petersburg

References

  1. Biological membranes. Twelve essays on their organization, properties, and functions. Edited by Parsons DS. Clarendon Press, Oxford; 1975. 206 p.
  2. Belosludcev KN, Dubinin MV, Belosludceva NV, Mironova GD. Mitochondrial Са2+ transport: mechanisms, molecular structures, and role in cells. Biocyemistry. 2019;84(6):759–775. (In Russ.) doi: 10.1134/S03209725190600022
  3. Shishkina LN, Klimovich MA, Kozlov MV. A new approach to analysis of participation of oxidative processes in regulation of metabolism in animal tissues. Biophysics. 2014;59(2):904–909. (In Russ.) doi: 10.1134/S0006350914020249
  4. Kir’yakov VA, Pavlovskaya NA, Lapko IV, et al. Impact of occupational vibration on molecular and cell level of human body. Russian Journal of Occupational Health and Industrial Ecology. 2018;9:34–43. (In Russ.) doi: 10.31089/1026-9428-2018-9-34-43
  5. Kostyuk IF, Kapustnik VA. Role of intercellular calcium metabolism in vasospasm formation during vibration disease. Russian Journal of Occupational Health and Industrial Ecology. 2004;(7):14–17. (In Russ.)
  6. Tret’yakov SV, Shpagina LA. Prospects of studying structural and functional state of cardiovascular system in vibration disease patients with arterial hypertension. Russian Journal of Occupational Health and Industrial Ecology.2017;12:30–34. (In Russ.)
  7. Korotenko OYu, Panev NI, Korchagina YuS, et al. Fotmation of pathology of internal organs in miners with vibration disease. Russian Journal of Occupational Health and Industrial Ecology. 2020;60(6):399–403. (In Russ.) doi: 10.31089/1026-9428-2020-60-6-399-403
  8. Meregalli P, Wilde A, Tan H. Pathophysiological mechanisms of Brugada syndrome: depolarization disorder, repolarization disorder, or more? Cardiovasc Res. 2005;67(3):367–378.doi: 10.1016/j.cardiores.2005.03.005
  9. Felix R. Channelopathies: ion channel defects linked to heritable clinical disorders. J Med Genet. 2000;37(10):729–740.doi: 10.1136/jmg.37.10.729
  10. Verkerk A, Wilders R, van Borren M, et al. Pacemaker current (If) in the human sinoatrial node. Eur Heart J. 2007;28(20):2472–2478. doi: 10.1093/eurheartj/ehm339
  11. Bockeria OL, Akhobekov AA. Ion channels and their role in the development of arrhythmias. Annaly aritmologii. 2014;11(3):177–184. (In Russ.) doi: 10.15275/annaritmol.2014.3.6
  12. Grant A, Carboni M, Neplioueva V, et al. Long QT syndrome, Brugada syndrome, and conduction system disease are linked to a single sodium channel mutation. J Clin Invest. 2002;110(8):1201–1209. doi: 10.1172/JCI15570
  13. Vibration model for hypoxic type of cell metabolism evaluated on rabbit cardiomyocytes. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2009;147(6):712–715. (In Russ.)
  14. Vorobieva VV, Shabanov PD. Cellular mechanisms of hypoxia development in the tissues of experimental animals under varying characteristics of vibration exposure. Reviews on Clinical Pharmacology and Drug Therapy. 2019;17(3):59–70. (In Russ.)doi: 10.17816/RCF17359-70
  15. Catterall WA, Chandy KG, Clapham DЕ, Perez-Reye Е. International union of pharmacology: Approaches to the nomenclature of voltage-gated ion channels. Pharmacol Rev. 2003;55(4):573–574. doi: 10.1124/pr.55.4.8
  16. Zhang Z, Xu Y, Song H, et al. Functional Roles of Cav 1.3 (alpha1D) calcium channel in sinoatrial nodes: insight gainedusing gene targeted null mutant mice. Circ Res. 2002;90(9):981–987.doi: 10.1161/01.res.0000018003.14304.e2
  17. Katz AM. Calcium channel diversity in the cardiovascular system. J Am Coll Cardiol. 1996;28(2):522–529.doi: 10.1016/0735-1097(96)00170-2
  18. Ginsburg KS, Bers DM. Modulation of excitation contraction coupling by isoproterenol in cardiomyocytes with controlled SR Ca2+ load and Ca2+ current trigger. J Physiol. 2004;556(Pt2):463–480. doi: 10.1113/jphysiol.2003.055384
  19. Reuter H, Han T, Motter C, et al. Mice overexpressing the cardiac sodium calcium exchanger: defects in excitation contraction coupling. J Physiol. 2004;554(Pt3):779–789. doi: 10.1113/jphysiol.2003.055046
  20. Peterson BZ, Demaria CD, Adelman JP, et al. Calmodulin is the Ca2+ sensor for Ca2+ dependent inactivation of L type calcium channels. Neuron. 1999;22:549–558. doi: 10.1016/s0896-6273(00)80709-6
  21. Zuhlke RD, Pitt GS, Deisseroth K, et al. Calmodulin supports both inactivation and facilitation of L type calcium channels. Nature. 1999;399(6732):159–162. doi: 10.1038/20200
  22. Bolli R, Marban E. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning. Physiol Rev. 1999;79(2):609–634.doi: 10.1152/physrev.1999.79.2.609
  23. Carmeliet E. Cardiac ionic currents and acute ischemia: from channels to arrhythmias. Physiol Rev. 1999;79(3):917–1017. doi: 10.1152/physrev.1999.79.3.917
  24. Coetzee WA, Amarillo Y, Chiu J, et al. Molecular diversity of K+ channels. Ann NY Acad Sci. 1999;868(1):233–255.doi: 10.1111/j.1749-6632.1999.tb11293.x
  25. Nattel S, Li D. Ionic remodeling in the heart: pathophysiological significance and new therapeutic opportunities for atrial fibrillation. Circ Res. 2000;87(6):440–447. doi: 10.1161/01.res.87.6.440
  26. Hrynevich SV, Waseem TV, Fedorovich SV. Еstimation of the mitochondrial calcium pool in rat brain synaptosomes using Rhod-2 am fluorescent dye. Biophysics. 2017;62(1):75–78.doi: 10.1134/S0006350917010079
  27. Leung AW, Waranyuwatana P, Halestrap AP. The mitochondrial phosphate carrier interacts with cyclophillin D and may play a key role in the permeability transition J Biol Chem. 2008;283(39):26312–26323. doi: 10.1074/jbc M805235200
  28. Raturi A, Simmen T. Where the endoplasmic reticulum and the mitochondrion the knot: the mitochondria-associated membrane (MAM). Biochim Biophys Acta. 2013;1833:213–224.doi: 10.1016/j.bbamer.2012.04.013
  29. Hirabayashi Y, Kwon SK, Paek H, et al. ER-mitochondria tethering by PDZD8 regulates Ca2+ dynamics in mammalian neuros. Sciens. 2017;358(6363):623–630. doi: 10.1126/science.aan6009
  30. Pogzig H, Becher C. Voltage-dependent cooperative in interactions between Сa2+-channel blocking drugs in intact cardiac cell.Annals NY Acad Sci. 1994;560:306–308.
  31. Chen J, Devivo M, Dingus J, et al. A region of adenylatcyclase 2 critical for regulation by G protein βγ subunits. Sciense. 1995;268(5214):1166–1169. doi: 10.1126/science.7761832
  32. Tkachuk VA, Avakian AE. Molecular mechanisms of G-Proteins with membrane receptors and second messenger systems. Russian Journal of Physiology. 2008;89(12):1478–1490.
  33. Abernethy DR, Soldatov J. Structure-functional diversity of human L-type Ca2+ channel: perspective for new pharmacological targets. J Pharmacol Exp Ther. 2002;300(3):724–728.doi: 10.1124/jpet.300.3.724
  34. Widerberg А, Bergman S, Danielsen N, et al. Nerve injury induced by vibration: prevention of the effect of a conditioning lesion by D600, Сa2+ channel blocken. Occup Environ Med. 1997;54(5):312–315. doi: 10.1136/oem.54.5.312
  35. Wappl E. Mechanism of dihydropyridine interaction with critical binding residues of L-type Ca2+ channel alpha 1 subunits. J Biol Chem. 2001;276(16):12730–12735. doi: 10.1074/jbc.M010164200
  36. Casolo G, Stroder P, Rega L, et al. Regression of left ventricular hypertrophy after slow-release nifedipine administration in post-myocardial infarction patients (abstract). Eur Heart J. 1996;17:910–913.
  37. Vorobieva VV, Shabanov PD. Exposure to whole body vibration impairs the functional activity of the energy producing system in rabbit miocardium. Biophysics. 2019;64(2):337–342.doi: 10.1134/2FS0006350919020210
  38. Kondrashova MN. Apparatura i poryadok raboty pri polyarograficheskom izmerenii dykhaniya mitokhondrii. Rukovodstvo po izucheniyu biologicheskogo okisleniya polyarograficheskim metodom. G.M. Frank, M.N. Kondrashovа, E.N. Mokhovа, Yu.S. Rotenberg, eds. Moscow: Nauka; 1973. P. 50–59. (In Russ.)
  39. Luk’yanova LD. Problemy gipoksii: molekulyarnye, fiziologicheskie i meditsinskie aspekty. Moscow; 2004. 520 с.(In Russ.)
  40. Nikol’s D. Bioenergetika. Vvedenie v khemiosmoticheskuyu teoriyu. Moscow: Mir; 1985. 190 p. (In Russ.)
  41. Skulachev VP, Bogachev AV, Kasparinskij FO. Membrannaya bioenergetika; Uchebnoe posobie Moscow: Moscow University Press; 2010. 368 p. (In Russ.)
  42. Minkevich IG. The stoichiometry of metabolic pathways in the dynamics of cellular populations. Computer Research and Modeling. 2011;3(4):455–475. (In Russ.) doi: 10.20537/2076-7633-2011-3-4-455-475
  43. Adamantidis A, Arber S, Bains JS, et al. Optogenetics: 10 years after ChR2 in neurons — views from the community. Nat Neurosci. 2015;18(9):1202–1212. doi: 10.1038/nn.4106

Copyright (c) 2023 Vorobieva V.V., Levchenkova O.S., Shabanov P.D

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».