Перспективы фармакологической регуляции функции аквапоринов при заболеваниях центральной нервной системы

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

В обзоре проанализированы результаты научных исследований о роли аквапоринов в патогенезе заболеваний центральной нервной системы и возможности их фармакологической регуляции.

Аквапорины (AQP) — белки, участвующие в трансмембранном транспорте воды и других веществ. Они формируют водные каналы клеточных мембран и широко представлены в различных клетках млекопитающих, в том числе мембранах клеток головного и спинного мозга человека. К настоящему времени открыто около 300 типов белков семейства аквапоринов, из них 13 (AQP0–AQP12) выявлены в клетках человека. Локализация разных типов AQP в структурах центральной нервной системы, их функциональная активность и вовлеченность в развитие заболеваний данной системы различаются и представлены в основном тремя типами: AQP1, AQP4 и AQP9. Результаты научных исследований свидетельствуют о важнейшей роли AQP в поддержании водно-солевого гомеостаза и обеспечении физиологических процессов в центральной нервной системе, а также подтверждают роль AQP в патогенезе ряда заболеваний: отеке головного мозга различного генеза, инвазии опухолевых клеток и формировании перитуморозного отека, развитии аутоиммунного заболевания — оптикомиелита, болезни Альцгеймера. Фармакологическая регуляция функциональной активности аквапоринов может оказывать влияние на течение этих заболеваний. Поэтому закономерен интерес к лекарственным средствам, способным изменять экспрессию AQP.

Белки семейства аквапоринов обеспечивают трансмембранный транспорт воды и играют существенную роль в развитии патологических состояний центральной нервной системы, а также могут быть потенциальными мишенями для фармакологического воздействия при ряде заболеваний. Поиск и изучение лекарственных средств, влияющих на экспрессию и функциональную активность AQP, патогенетически обоснован и является перспективным направлением в разработке стратегий фармакотерапии отека головного мозга, злокачественных опухолей мозга и других заболеваний центральной нервной системы.

Об авторах

Наталья Сергеевна Понамарева

Смоленский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: Ponamareva-n@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-8996-1753
SPIN-код: 4403-1981

канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры фармакологии

Россия, Смоленск

Василий Егорович Новиков

Смоленский государственный медицинский университет

Email: nau@sgmu.info
ORCID iD: 0000-0002-0953-7993
SPIN-код: 1685-1028

д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой фармакологии

Россия, Смоленск

Елена Васильевна Пожилова

Смоленский государственный медицинский университет

Email: elena-pozh2008@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7372-7329
SPIN-код: 6371-6930

ассистент кафедры ортопедической стоматологии с курсом ортодонтии

Россия, Смоленск

Список литературы

  1. Levchenkova OS, Novikov VE, Pozhilova EV. Mitochondrial pore as a pharmacological target. Vestnik of the Smolensk State Medical Academy. 2014;13(4):24–33. (In Russ.)
  2. Novikov VE, Levchenkova OS. Perspectives of Use of Inducers of the Hypoxia Adaptation Factor in Therapy of Ischemic Diseases. Journal of the Ural Medical Academic Science. 2014;51(5):132–138. (In Russ.)
  3. Novikov VE, Levchenkova OS, Pozhilova EV. The role of the mitochondrial ATP-dependent potassium channel and its modulators in cell adaptation to hypoxia. Vestnik of the Smolensk State Medical Academy. 2014;13(2):48–54. (In Russ.)
  4. Pozhilova EV, Novikov VE. Physiological and pathological value of cellular synthase of nitrogen oxide and endogenous nitrogen oxide. Vestnik of the Smolensk State Medical Academy. 2015;14(4):35–41. (In Russ.)
  5. Finn RN, Cerdа J. Evolution and Functional Diversity of Aquaporins. Biology Bulletin. 2015;229(1):6–23. doi: 10.1086/BBLv229n1p6
  6. Xu M, Xiao M, Li S, et al. Aquaporins in Nervous System. Adv Exp Med Biol. 2017;969:81–103. doi: 10.1007/978-94-024-1057-0_5
  7. Bon EI, Maksimovich NE. Morphofunctional features of different types of channels of cytoplasmatic membrane. Vestnik of the Novgorod State University. 2020;(4(120)):5–12. (In Russ.) doi: 10.34680/2076-8052.2020.4(120).5-12
  8. Novikov VE, Ponamareva NS, Yasnetsov VV, Kulagin KN. Pharmacotherapy of brain edema: the current state of the problem. Vestnik of the Smolensk State Medical Academy. 2021;20(3):25–42. (In Russ.) doi: 10.37903/vsgma.2021.3.4
  9. Maugeri R, Schiera G, Di Liegro C, et al. Aquaporins and Brain Tumors. International J Molecular Sciences. 2016;17(7):1029. DOI: 10.3390 /ijms17071029
  10. Papadopoulos MC, Verkman AS. Aquaporin water channels in the nervous system. Nat Rev Neurosci. 2013;14(14):265–277. doi: 10.1038/nrn3468
  11. Oshio K, Watanabe H, Song Y, et al. Reduced cerebrospinal fluid production and intracranial pressure in mice lacking choroid plexus water channel Aquaporin-1. FASEB J. 2005;19(1):76–78. doi: 10.1096/fj.04-1711fje
  12. Rauen K, Pop V, Trabold R, et al. Vasopressin V1a Receptors Regulate Cerebral Aquaporin 1 after Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma. 2020;37(4):665–674. doi: 10.1089/neu.2019.6653
  13. Deckmann I, Santos-Terra J, Fontes-Dutra M, et al. Resveratrol prevents brain edema, blood-brain barrier permeability, and altered aquaporin profile in autism animal model. Int J Dev Neurosci. 2021;81(7):579–604. doi: 10.1002/jdn.10137
  14. Novikov VE. Possibilities of pharmacological neuroprotection in traumatic brain injury. Psychopharmacology and Biological Narcology. 2007;7(2):1500–1509. (In Russ.)
  15. Novikov VE, Kovaleva LA. The effect of substances with nootropic activity on oxidative phosphorylation in the mitochondria of the brain in acute traumatic brain injury. Russian Journal of Experimental and Clinical Pharmacology. 1997;60(1):59–61. (In Russ.)
  16. Novikov VE, Kovaleva LA. The effect of nootropics on the function of brain mitochondria in the dynamics of traumatic brain injury in the age aspect. Russian Journal of Experimental and Clinical Pharmacology. 1998;61(2):65–68. (In Russ.)
  17. Novikov VE, Maslova NN. The effect of mexidol on the course of posttraumatic epilepsy treatment. Russian Journal of Experimental and Clinical Pharmacology. 2003;66(4):9–11. (In Russ.)
  18. Novikov VE, Sharov AN. The effect of GABA-ergic agents on oxidative phosphorylation in the brain mitochondria in traumatic edema. Pharmacology and Toxicology. 1991;54(6):44–46. (In Russ.)
  19. Noell S, Fallier-Becker P, Mack AF, et al. Water channels aquaporin 4 and -1 expression in subependymoma depends on the localization of the tumors. PLOS One. 2015;10(6):e0131367. doi: 10.1371/journal.pone.0131367
  20. Hayashi Y, Edwards NA, Proescholdt MA, et al. Regulation and function of aquaporin-1 in glioma cells. Neoplasia. 2007;9(9): 777–787. doi: 10.1593/neo.07454
  21. El Hindy, Bankfalvi A, Herring A, et al. Correlation of aquaporin-1 water channel protein expression with tumor angiogenesis in human astrocytoma. Anticancer Res. 2013;33(2):609–613.
  22. Papadopoulos MC, Saadoun S. Key roles of aquaporins in tumor biology. Biochim Biophys Acta. 2015;1848(10 (Pt B)):2576–2583. doi: 10.1016/j.bbamem.2014.09.001
  23. Pozhilova EV, Novikov VE. Adaptation to hypoxia in tumour growth. Vestnik of the Smolensk state medical Academy. 2015;14(3):16–20. (In Russ.)
  24. Kim JH, Lee YW, Park KA, et al. Agmatine Attenuates Brain Edema through Reducing the Expression of Aquaporin-1 after Cerebral Ischemia. J Cereb Blood Flow Metab. 2010;30(5):943–949. doi: 10.1038/jcbfm.2009.260
  25. Hoshi A, Tsunoda A, Tada M, et al. Expression of Aquaporin 1 and Aquaporin 4 in the Temporal Neocortex of Patients with Parkinson’s Disease. Brain Pathol. 2017;27(2):160–168. doi: 10.1111/bpa.12369
  26. Lu DC, Zador Z, Yao J, et al. Aquaporin-4 Reduces Post-Traumatic Seizure Susceptibility by Promoting Astrocytic Glial Scar Formation in Mice. J Neurotrauma. 2021;38(8):1193–1201. doi: 10.1089/neu.2011.2114
  27. Smith AJ, Jin BJ, Ratelade J, et al. Aggregation state determines the localization and function of M1- and M23-aquaporin-4 in astrocytes. J Cell Biol. 2014;204(4):559–573. doi: 10.1083/jcb.201308118
  28. Stokum JA, Gerzanich V, Simard JM. Molecular pathophysiology of cerebral edema. J Cereb Blood Flow Metab. 2016;36(3):513–538. doi: 10.1177/0271678X15617172
  29. Warth A, Simon P, Capper D, et al. Expression pattern of the water channel aquaporin-4 in human gliomas is associated with blood-brain barrier disturbance but not with patient survival. J Neurosci Res. 2007;85(6):1336–1346. doi: 10.1002/jnr.21224
  30. Wolburg H, Noell S, Fallier-Becker P, et al. The disturbed blood-brain barrier in human glioblastoma. Molecular Aspects of Medicine. 2012;32(5–6):579–589. doi: 10.1016/j.mam.2012.02.003
  31. Previch LE, Ma L, Wright JC. Progress in AQP Research and New Developments in Therapeutic Approaches to Ischemic and Hemorrhagic Stroke. Int J Mol Sci. 2016;17(7):1146. doi: 10.3390/ijms17071146
  32. Chen JQ, Zhang CC, Jiang SN, et al. Effects of Aquaporin 4 Knockdown on Brain Edema of the Uninjured Side аfter Traumatic Brain Injury in Rats. Med Sci Monit. 2016;22:4809–4819. doi: 10.12659/msm.898190
  33. Farr GW, Hall CH, Farr SM, et al. Functionalized Phenylbenzamides Inhibit Aquaporin-4 Reducing Cerebral Edema and Improving Outcome in Two Models of CNS Injury. Neuroscience. 2019;404: 484–498. doi: 10.1016/j.neuroscience.2019.01.034
  34. Xiong A, Xiong R, Yu J, Liu Y, et al. Aquaporin-4 is a potential drug target for traumatic brain injury via aggravating the severity of brain edema. Burns Trauma. 2021;9: tkaa050. doi: 10.1093/burnst /tkaa050
  35. Rao KV, Reddy PV, Curtis KM, et al. Aquaporin-4 expression in cultured astrocytes after fluid percussion injury. J Neurotrauma. 2011;28(3):371–381. doi: 10.1089/neu.2010.1705
  36. Tang G, Liu Y, Zhang Z, et al. Mesenchymal stem cells maintain blood-brain barrier integrity by inhibiting aquaporin-4 upregulation after cerebral ischemia. Stem Cells. 2014;32(12): 3150–3162. doi: 10.1002/stem.1808
  37. Zeng XN, Xie LL, Liang R, et al. AQP4 knockout aggravates ischemia/reperfusion injury in mice. CNS Neurosci Ther. 2012;18(5): 388–394. doi: 10.1111/j.1755–5949.2012.00308.x
  38. Tang Y, Wu P, Su J, Xiang J, et al. Effects of aquaporin-4 on edema formation following intracerebral hemorrhage. Exp Neurol. 2010;223(2):485–495. doi: 10.1016/j.expneurol.2010.01.015
  39. Sadana P, Coughlin L, Burke J, et al. Anti-edema action of thyroid hormone in MCAO model of ischemic brain stroke: Possible association with AQP4 modulation. J Neurol Sci. 2015;354:37–45. doi: 10.1016/j.jns.2015.04.042
  40. Kaur C, Sivakumar V, Zhang Y, et al. Hypoxia-induced astrocytic reaction and increased vascular permeability in the rat cerebellum. Glia. 2006;54(8):826–839. doi: 10.1002/glia.20420
  41. Bhattacharya P, Pandey AK, Paul S, et al. Melatonin renders neuroprotection by protein kinase C mediated aquaporin-4 inhibition in animal model of focal cerebral ischemia. Life Sci. 2014;100(2): 97–109. doi: 10.1016/j.lfs.2014.01.085
  42. Blixt J, Gunnarson E, Wanecek M. Erythropoietin Attenuates the Brain Edema Response after Experimental Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma. 2018;35(4):671–680. doi: 10.1089/neu.2017.5015
  43. Gunnarson E, Song Y, Kowalewski JM, et al. Erythropoietin modulation of astrocyte water permeability as a component of neuroprotection. Proc Natl Acad Sci USA. 2009;106(5):1602–1607. doi: 10.1073/pnas.0812708106
  44. Töllner K, Brandt C, Römermann K, et al. Тhe organic anion transport inhibitor probenecid increases brain concentrations of the NKCC1 inhibitor bumetanide. Europ J Pharmacol. 2015;746:167–173. doi: 10.1016/j.ejphar.2014.11.019
  45. Huber VJ, Tsujita M, Yamazaki M, et al. Identification of arylsulfonamides as Aquaporin 4 inhibitors. Bioorg Med Chem Lett. 2007;17(5):1270–1273. doi: 10.1016/j.bmcl.2006.12.010
  46. Huber VJ, Tsujita M, Kwee IL, et al. Inhibition of aquaporin 4 by antiepileptic drugs. Bioorg Med Chem Lett. 2009;17(1):418–424. doi: 10.1016/j.bmc.2007.12.038
  47. Ding Z, Zhang J, Xu J, et al. Propofol administration modulates AQP-4 expression and brain edema after traumatic brain injury. Cell Biochem Biophys. 2013;67(2):615–622. doi: 10.1007/s12013-013-9549-0
  48. Mazumder MK, Borah A. Piroxicam confer neuroprotection in Cerebral Ischemia by inhibiting cyclooxygenases, acid- sensing ion channel-1a and aquaporin-4: An in silico comparison with Aspirin and Nimesulide. Bioinformation. 2015;11(4):217–222. doi: 10.6026/97320630011217
  49. Kikuchi K, Tancharoen S, Matsuda F, et al. Edaravone attenuates cerebral ischemic injury by suppressing aquaporin-4. Biochemical and Biophysical Research. 2009;390(4):1121–1125. doi: 10.1016/j.bbrc.2009.09.015
  50. Popescu ES, Pirici I, Ciurea RN, et al. Three-dimensional organ scanning reveals brain edema reduction in a rat model of stroke treated with an aquaporin 4 inhibitor. Rom J Morphol Embryol. 2017;58:59–66.
  51. Novikov VE, Levchenkova OS, Pozhilova EV. Preconditioning as a method of metabolic adaptation to hypoxia and ischemia. Vestnik of the Smolensk State Medical Academy. 2018;17(1):69–79. (In Russ.)
  52. Novikov VE, Levchenkova OS, Pozhilova EV. Pharmacological preconditioning: opportunities and prospects. Vestnik of the Smolensk state medical Academy. 2020;19(2):36–49. (In Russ.) doi: 10.37903/vsgma.2020:2.6
  53. Hoshi A, Yamamoto T, Shimizu K, et al. Chemical preconditioning-induced reactive astrocytosis contributes to the reduction of post-ischemic edema through aquaporin-4 downregulation. Exp Neurol. 2011;227:89–95. doi: 10.1016/j.expneurol.2010.09.016
  54. Levchenkova OS, Novikov VE. Possibilities of pharmacological preconditioning. Vestnik of the Russian Academy of medical Sciences. 2016;71(1):16–24. (In Russ.). doi: 10.15690/vramn626
  55. Novikov VE, Levchenkova OS, Pozhilova EV. Mitochondrial nitric oxide synthase in mechanisms of cell adaptation and its pharmacological regulation. Vestnik of the Smolensk State Medical Academy. 2016;15(1):14–22. (In Russ.)
  56. Novikov VE, Levchenkova OS, Pozhilova EV. Mitochondrial nitric oxide synthase and its role in the mechanisms of cell adaptation to hypoxia. Reviews on Clinical Pharmacology and Drug Therapy. 2016;14(2):38–46. (In Russ.) doi: 10.17816/RCF14238-46
  57. Novikov VE, Ponamareva NS, Shabanov PD. Aminotiolovye antigipoksanty pri travmaticheskom oteke mozga. Saint Petersburg: Elbi-SPb; 2008. 176 p.
  58. Pozhilova EV, Novikov VE, Levchenkova OS. The regulatory role of the mitochondrial pore and the possibility of its pharmacological modulation. Reviews on Clinical Pharmacology and Drug Therapy. 2014;12(3):13–19. (In Russ.)
  59. Pozhilova EV, Novikov VE, Levchenkova OS. Reactive oxygen species in cell physiology and pathology. Vestnik of the Smolensk State Medical Academy. 2015;14(2):13–22. (In Russ.)
  60. Pogilova EV, Novikov VE, Levchenkova OS. The mitochondrial ATP-dependent potassium channel and its pharmacological modulators. Reviews on Clinical Pharmacology and Drug Therapy. 2016;14(1):29–36. (In Russ.) doi: 10.17816/RCF14129-36
  61. Ding T, Zhou Y, Sun K, et al. Knockdown a water channel protein, aquaporin-4, induced glioblastoma cell apoptosis. PLOS One. 2013;8(8): e66751. doi: 10.1371/journal.pone.0066751
  62. Saadoun S, Papadopoulos MC, Watanabe H, et al. Involvement of aquaporin-4 in astroglial cell migration and glial scar formation. J Cell Sci. 2005;118(24):5691–5698. doi: 10.1242/jcs.02680
  63. McCoy ES, Haas BR, Sontheimer H. Water permeability through aquaporin-4 is regulated by protein kinase C and becomes rate-limiting for glioma invasion. Neuroscience. 2010;168(4): 971–981. doi: 10.1016/j.neuroscience.2009.09.020
  64. Ponomarev VV, Mazgo NV. Devic’s disease: literature analysis and clinical discussion. International Neurological Journal. 2019;110(8): 51–58. (In Russ.) doi: 10.22141/2224-0713.8.110.2019.187893
  65. Tradtrantip L, Asavapanumas N, Verkman AS. Emerging therapeutic targets for neuromyelitisoptica spectrum disorder. Expert Opin Ther Targets. 2020;24(3):219–229. doi: 10.1080/14728222.2020.1732927
  66. Abe Y, Yasui M. Aquaporin-4 in Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders: A Target of Autoimmunity in the Central Nervous System. Biomolecules. 2022;12(4):591. doi: 10.3390/biom12040591
  67. Tradtrantip L, Zhang H, Saadoun S, et al. Anti-Aquaporin-4 monoclonal antibody blocker therapy for neuromyelitis optica. Ann Neurol. 2012;71(3):314–322. doi: 10.1002/ana.22657
  68. Verkman AS, Smith AJ, Phuan PW. The aquaporin-4 water channel as a potential drug target in neurological disorders. Expert Opinion on Therapeutic Targets. 2017;21(12):1161–1170. doi: 10.1080/14728222.2017.1398236
  69. Nikolenko VN, Oganesyan MV, Yakhno NN, et al. The brain’s glymphatic system: physiological anatomy and clinical perspectives. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2018;10(4):94–100. (In Russ.). doi: 10.14412/2074-2711-2018-4-94-100
  70. Mestre H, Mori Y, Nedergaard M. The Brain’s Glymphatic System: Current Controversies. Trends Neurosci. 2020;43(7):458–466. doi: 10.1016/j.tins.2020.04.003
  71. Wei F, Song J, Zhang C, et al. Chronic stress impairs the aquaporin-4-mediated glymphatic transport through glucocorticoid signaling. Psychopharmacology (Berl). 2019;236(4):1367–1384. doi: 10.1007/s00213-018-5147-6
  72. Badaut J, Brunet J-F, Guérin C. Alteration of glucose metabolism in cultured astrocytes after AQP9-small interference RNA application. Brain Res. 2012;1473:19–24. doi: 10.1016/j.brainres.2012.07.041
  73. Fossdal G, Vik-Mo EO, Sandberg C, et al. Aqp 9 and brain tumour stem cells. Scientific World Journal. 2012;2012:915176. doi: 10.1100/2012/915176
  74. Yang M, Gao F, Liu H, et al. Temporal changes in expression of aquaporin 3, -4, -5 and -8 in rat brains after permanent focal cerebral ischemia. Brain Res. 2009;1290:121–132. doi: 10.1016/j.brainres.2009.07.018
  75. Levchenkova OS, Novikov VE. Antihypoxants: possible mechanisms of action and their clinical uses. Vestnik of the Smolensk State Medical Academy. 2011;10(4):43–57. (In Russ.)
  76. Novikov VE, Ilyuhin SA. Influence of hypoxen on acetylsalicylic acid efficiency in acute inflammation. Russian Journal of Experimental and Clinical Pharmacology. 2013;76(4):32–35. (In Russ.)
  77. Novikov VE, Ilyuhin SA, Pozhilova EV. Influence of metaprot and hypoxen on the inflammatory reaction development in the experiment. Reviews on Clinical Pharmacology and Drug Therapy. 2012;10(4):63–66. (In Russ.) doi: 10.17816/RCF10463-66
  78. González-Dávalos L, Álvarez-Pérez M, Quesada-López T, et al. Glucocorticoid gene regulation of aquaporin-7. Vitam Horm. 2020;112:179–207. doi: 10.1016/bs.vh.2019.08.005
  79. de Maré SW, Venskutonytė R, Eltschkner S, et al. Structural Basis for Glycerol Efflux and Selectivity of Human Aquaporin 7. Structure. 2020;28(2):215–222.e3. doi: 10.1016/j.str.2019.11.011
  80. Zhu SJ, Wang KJ, Gan S, et al. Expression of aquaporin8 in human astrocytomas: correlation with pathologic grade. Biochem Biophys Res Commun. 2013;440(1):168–172. doi: 10.1016/j.bbrc.2013.09.057
  81. Schnabel B, Kuhrt H, Wiedemann P, et al. Osmotic regulation of aquaporin-8 expression in retinal pigment epithelial cells in vitro: Dependence on KATP channel activation. Mol Vis. 2020;26:797–817.
  82. Bestetti S, Medraño-Fernandez I, Galli M, et al. A persulfidation-based mechanism controls aquaporin-8 conductance. Sci Adv. 2018;4(5): eaar5770. doi: 10.1126/sciadv.aar5770

© ООО «Эко-Вектор», 2023


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».