Тканевой окислительный метаболизм и микрогемодинамика кожи у крыс, находящихся в условиях воздействия стресс-факторов разной продолжительности и их комбинаций

Актуальность. Изменения тканевого окислительного метаболизма при действии стрессоров разной продолжительности не изучены. Остается открытым и вопрос о взаимосвязи коферментов НАДН и ФАД с микроциркуляторным руслом.

Цель — работа посвящена выявлению особенностей реакции микрогемодинамики кожи и тканевого окислительного метаболизма у крыс, находящихся в условиях воздействия острого и хронического стресс-факторов разной продолжительности и их комбинаций.

Материалы и методы. Эксперимент проводили на 100 крысах-самцах линии Wistar массой 200–220 г. Животных разделили на 5 групп по 20 крыс. Первая группа — контрольная, вторая и третья группы подвергались действию острого (ОС) и хронического гипокинетического стресса (ГК) соответственно; четвертая группа (ОС-ГК) подвергалась предварительному воздействию ОС (в первые сутки), а затем действию ГК (1–10-е сутки); пятая группа (в течение 10 сут ГК, затем воздействие ОС на 10-е сутки). На 10-е сутки проводили регистрацию показателей тканевого окислительного метаболизма и микрогемодинамики кожи.

Результаты. Показано, что ОС и ГК увеличивают потребность клеток в аденозинтрифосфате и способствуют преобладанию окислительного фосфорилирования над другими процессами, на что указывает увеличение FAD. ОС-ГК существенно изменяет окислительный метаболизм, разобщая окислительное фосфорилирование и активируя гликолиз. ГК-ОС не вызывает подобные изменения. Окислительное фосфорилирование увеличивает показатель микроциркуляции и снижает коэффициент вариации, ГК — снижает показатель микроциркуляции и увеличивает среднее квадратическое отклонение. ОС-ГК существенно повышает показатель микроциркуляции, а ГК-ОС — среднее квадратическое отклонение и коэффициент вариации, но снижает показатель микроциркуляции.

Заключение. ОС и ГК увеличивают потребность клеток в аденозинтрифосфате и способствуют преобладанию окислительного фосфорилирования над другими процессами. ОС-ГК изменяет окислительный метаболизм, разобщая окислительное фосфорилирование и активируя гликолиз, перестраивает метаболизм по пути гликолиза, защищая от стресс-факторов и предотвращая развитие оксидативного стресса. ГК-ОС истощает метаболические резервы организма. ОС приводит к гиперемии и стазу кровообращения в микрорусле, уменьшая вазомоторную активность сосудов. ГК угнетает уровень перфузии тканей, уменьшает приток в микроциркуляторном русле артериальной крови и отток венозной, приводя к спастическим, застойным явлениям и стазу. ОС-ГК снижает вазоконстрикцию, подготавливая микроциркуляторное русло к длительной гипокинезии. ГК-ОС нивелирует вазодилатацию и улучшает параметры микрогемодинамики кожи (среднее квадратическое отклонение и коэффициент вариации).