Роль оксида азота в механизмах стресс-протекторного действия низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высокой частоты при остром и хроническом стрессе

Актуальность. Исследование механизмов стресса – актуальное направление в физиологии и медицине. Для понимания роли оксида азота (NO) в механизме стресс-протекторного действия низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высокой частоты (ЭМИ КВЧ) необходимы исследования основных компонентов стресс-реакции.

Цель — определение роли NO в реализации антистрессорного эффекта низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ.

Материалы и методы. 140 крыс-самцов линии Wistar массой 200–220 г разделили на 7 групп по 20 особей: интактная; ОС — животные после однократного воздействия острого стресса; КВЧ-ОС — крыс 10 сут облучали ЭМИ КВЧ, а на 10-е сутки подвергали острому стрессу; L-NAME-КВЧ-ОС — 10 дней вводили внутрибрюшинно ингибитор NOS L-NAME (10 мг/кг) и через 1 ч облучали ЭМИ КВЧ; ГК — 10 сут воздействовали хроническим гипокинетическим стрессом; КВЧ-ГК — 10 сут облучали ЭМИ КВЧ и воздействовали гипокинетическим стрессом; L-NAME-КВЧ-ГК — 10 дней вводили внутрибрюшинно ингибитор NOS L-NAME (10 мг/кг), через 1 ч облучали ЭМИ КВЧ, далее через 1 ч — гипокинетическим стрессом. В сыворотке крови определяли уровень содержания молекул средней массы (МСМ), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и малонового диальдегида (МДА).

Результаты. Острый стресс повышал уровень МДА, активируя процессы перекисного окисления липидов, у КВЧ-ОС эффект исчезал. Блокада NO в группе L-NAME-КВЧ-ОС активировала процессы эндотоксикации, стресс-реализующую систему и физиологически активные регуляторные пептиды (повышение уровня МСМ при 280 нм), окислительный метаболизм белков и липидов (рост ЦИК и МДА) и ингибировала иммуногенез. Гипокинетический стресс угнетал стресс-лимитирующую систему организма и физиологически активные регуляторные пептиды (снижение МСМ при 280 нм), процессы иммуногенеза и повышала окислительный метаболизм белков и липидов (повышение ЦИК и МДА). В группе КВЧ-ГК наблюдался стресс-протекторный эффект ЭМИ КВЧ. При блокаде NO в группе L-NAME-КВЧ-ГК активировались процессы эндотоксикации, стресс-реализующая и стресс-лимитирующая системы организма, физиологически активные регуляторные пептиды (повышение МСМ при 254 и 280 нм), окислительный метаболизм белков и липидов (рост ЦИК и МДА), ингибировался иммуногенез.

Выводы. Блокада NO L-NAME усиливает последствия острого и гипокинетического стресса в условиях низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ. Нормальный уровень NO необходим для реализации стресс-протекторного эффекта ЭМИ КВЧ при остром и гипокинетическом стрессе.