Механизмы повреждения нервной системы при задержке роста плода

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Обзор литературы посвящен анализу современных данных о механизмах повреждения нервной системы при задержке роста плода. Одной из ключевых причин перинатальных заболеваний и смертей в экономически развитых странах является задержка роста плода. В ряде случаев это состояние ассоциировано с поражением нервной системы плода, последствия которого могут сохраняться на протяжении всей жизни. Разработка патогенетически оправданной терапии задержки роста плода в период беременности позволит существенно снизить детские смертность, заболеваемость и инвалидизацию, а также финансовую нагрузку на систему здравоохранения и социальные институты.

Об авторах

Игорь Павлович Николаенков

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: nikolaenkov_igor@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2780-0887

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Дмитрий Валерьевич Шакалис

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет; Перинатальный центр, Ленинградская областная клиническая больница

Email: shakalisdoc@gmail.com
ORCID iD: 0009-0002-7876-365X

MD

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Дмитрий Сергеевич Судаков

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта; Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Автор, ответственный за переписку.
Email: suddakovv@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5270-0397

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Miller S.L., Huppi P.S., Mallard C. The consequences of fetal growth restriction on brain structure and neurodevelopmental outcome // J Physiol. 2016. Vol. 594, N. 4. P. 807–823. doi: 10.1113/JP271402.
  2. Audette M.C., Kingdom J.C. Screening for fetal growth restriction and placental insufficiency // Semin Fetal Neonatal Med. 2018. Vol. 23, N. 2. P. 119–125. doi: 10.1016/j.siny.2017.11.004
  3. Bruin C., Damhuis S., Gordijn S., et al. Evaluation and management of suspected fetal growth restriction // Obstet Gynecol Clin North Am. 2021. Vol. 48, N. 2. P. 371–385. doi: 10.1016/j.ogc.2021.02.007
  4. Игнатко И.В., Богомазова И.М., Карданова М.А. Современные представления о диагностике и прогнозировании задержки роста плода // Журнал акушерства и женских болезней. 2023. Т. 72, № 3. С. 65–76. EDN: JAVPCA doi: 10.17816/JOWD344442
  5. ООО «Российское общество акушеров-гинекологов». Недостаточный рост плода, требующий предоставления медицинской помощи матери (задержка роста плода). Клинические рекомендации. 2022. Режим доступа: https://roag-portal.ru/recommendations_obstetrics. Дата обращения: 10.07.2023.
  6. Morales-Roselló J., Khalil A., Morlando M. et al. Changes in fetal Doppler indices as a marker of failure to reach growth potential at term // Ultrasound Obstet Gynecol. 2014. Vol. 43, N. 3. P. 303–310. doi: 10.1002/uog.13319
  7. Prior T., Paramasivam G., Bennett P., et al. Are fetuses that fail to achieve their growth potential at increased risk of intrapartum compromise? // Ultrasound Obstet Gynecol. 2015. Vol. 46, N. 4. P. 460–464. doi: 10.1002/uog.14758
  8. Poon L.C., Tan M.Y., Yerlikaya G., et al. Birth weight in live births and stillbirths // Ultrasound Obstet Gynecol. 2016. Vol. 48, N. 5. P. 602–606. doi: 10.1002/uog.17287
  9. Bligh L.N., Flatley C.J., Kumar S. Reduced growth velocity at term is associated with adverse neonatal outcomes in non-small for gestational age infants // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2019. Vol. 240. P. 125–129. doi: 10.1016/j.ejogrb.2019.06.026
  10. Gordijn S.J., Beune I.M., Thilaganathan B., et al. Consensus definition of fetal growth restriction: a Delphi procedure // Ultrasound Obstet Gynecol. 2016. Vol. 48, N. 3. P. 333–339. doi: 10.1002/uog.15884
  11. Lees C.C., Stampalija T., Baschat A., et al. ISUOG Practice Guidelines: diagnosis and management of small-for-gestational-age fetus and fetal growth restriction // Ultrasound Obstet Gynecol. 2020. Vol. 56, N. 2. P. 298–312. doi: 10.1002/uog.22134
  12. Salomon L.J., Alfirevic Z., Da Silva Costa F., et al. ISUOG Practice Guidelines: ultrasound assessment of fetal biometry and growth // Ultrasound Obstet Gynecol. 2019. Vol. 53, N. 6. P. 715–723. doi: 10.1002/uog.20272
  13. Molina L.C.G., Odibo L., Zientara S., et al. Validation of Delphi procedure consensus criteria for defining fetal growth restriction // Ultrasound Obstet Gynecol. 2020. Vol. 56, N. 1. P. 61–66. doi: 10.1002/uog.20854
  14. Jarvis S., Glinianaia S.V., Torrioli M.G., et al.; Surveillance of cerebral palsy in europe (scpe) collaboration of european cerebral palsy registers. cerebral palsy and intrauterine growth in single births: european collaborative study // Lancet. 2003. Vol. 362. N. 9390. P. 1106–1111. doi: 10.1016/S0140-6736(03)14466-2
  15. Blair E.M., Nelson K.B. Fetal growth restriction and risk of cerebral palsy in singletons born after at least 35 weeks’ gestation // Am J Obstet Gynecol. 2015. Vol. 212, N. 4. P. 520.e1–520.e7. doi: 10.1016/j.ajog.2014.10.1103
  16. Jacobsson B., Ahlin K., Francis A., et al. Cerebral palsy and restricted growth status at birth: population-based case-control study // BJOG. 2008. Vol. 115, N. 10. P. 1250–1255. doi: 10.1111/j.1471-0528.2008.01827.x
  17. Guellec I., Lapillonne A., Marret S., et al.; Étude Épidémiologique sur les Petits Âges Gestationnels (EPIPAGE; [Epidemiological Study on Small Gestational Ages]) Study Group. Effect of Intra- and Extrauterine Growth on Long-Term Neurologic Outcomes of Very Preterm Infants // J Pediatr. 2016. Vol. 175. P. 93–99.e1. doi: 10.1016/j.jpeds.2016.05.027
  18. Cordero L., Franco A., Joy S.D., et al. Monochorionic diamniotic infants without twin-to-twin transfusion syndrome // J Perinatol. 2005. Vol. 25, N. 12. P. 753–758. doi: 10.1038/sj.jp.7211405
  19. Edmonds C.J., Isaacs E.B., Cole T.J., et al. The effect of intrauterine growth on verbal IQ scores in childhood: a study of monozygotic twins // Pediatrics. 2010. Vol. 126, N. 5. P. e1095–e1101. doi: 10.1542/peds.2008-3684
  20. Baschat A.A. Neurodevelopment after fetal growth restriction // Fetal Diagn Ther. 2014. Vol. 36, N. 2. P. 136–142. doi: 10.1159/000353631
  21. Olivier P., Baud O., Evrard P., et al. Prenatal ischemia and white matter damage in rats // J Neuropathol Exp Neurol. 2005. Vol. 64, N. 11. P. 998–1006. doi: 10.1097/01.jnen.0000187052.81889.57
  22. Olivier P., Baud O., Bouslama M., et al. Moderate growth restriction: deleterious and protective effects on white matter damage // Neurobiol Dis. 2007. Vol. 26, N. 1. P. 253–263. doi: 10.1016/j.nbd.2007.01.001
  23. Dubois J., Benders M., Borradori-Tolsa C., et al. Primary cortical folding in the human newborn: an early marker of later functional development // Brain. 2008. Vol. 131, Pt. 8. P. 2028–2041. doi: 10.1093/brain/awn137
  24. Samuelsen G.B., Pakkenberg B., Bogdanović N. et al. Severe cell reduction in the future brain cortex in human growth-restricted fetuses and infants // Am J Obstet Gynecol. 2007. Vol. 197, N. 1. P. 56.e1–56.e7. doi: 10.1016/j.ajog.2007.02.011
  25. Fung C., Ke X., Brown A.S. et al. Uteroplacental insufficiency alters rat hippocampal cellular phenotype in conjunction with ErbB receptor expression // Pediatr Res. 2012. Vol. 72, N. 1. P. 2–9. doi: 10.1038/pr.2012.32
  26. Isaacs E.B., Lucas A., Chong W.K. Hippocampal volume and everyday memory in children of very low birth weight // Pediatr Res. 2000. Vol. 47, N. 6. P. 713–720. doi: 10.1203/00006450-200006000-00006
  27. Weng C., Huang L., Feng H., et al. Gestational chronic intermittent hypoxia induces hypertension, proteinuria, and fetal growth restriction in mice // Sleep Breath. 2022. Vol. 26, N. 4. P. 1661–1669. doi: 10.1007/s11325-021-02529-3
  28. Poudel R., McMillen I.C., Dunn S.L., et al. Impact of chronic hypoxemia on blood flow to the brain, heart, and adrenal gland in the late-gestation IUGR sheep fetus // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2015. Vol. 308, N. 3. P. R151–R162. doi: 10.1152/ajpregu.00036.2014
  29. Flood K., Unterscheider J., Daly S., et al. The role of brain sparing in the prediction of adverse outcomes in intrauterine growth restriction: results of the multicenter PORTO Study // Am J Obstet Gynecol. 2014. Vol. 211, N. 3. P. 288.e1–288.e5. doi: 10.1016/j.ajog.2014.05.008
  30. Mone F., McConnell B., Thompson A., et al. Fetal umbilical artery Doppler pulsatility index and childhood neurocognitive outcome at 12 years // BMJ Open. 2016. Vol. 6, N. 6. doi: 10.1136/bmjopen-2015-008916
  31. Hernandez-Andrade E., Figueroa-Diesel H., Jansson T., et al. Changes in regional fetal cerebral blood flow perfusion in relation to hemodynamic deterioration in severely growth-restricted fetuses // Ultrasound Obstet Gynecol. 2008. Vol. 32, N. 1. P. 71–76. doi: 10.1002/uog.5377
  32. Rees S., Harding R., Walker D. The biological basis of injury and neuroprotection in the fetal and neonatal brain // Int J Dev Neurosci. 2011. Vol. 29, N. 6. P. 551–563. doi: 10.1016/j.ijdevneu.2011.04.004
  33. Favrais G., van de Looij Y., Fleiss B., et al. Systemic inflammation disrupts the developmental program of white matter // Ann Neurol. 2011. Vol. 70, N. 4. P. 550–565. doi: 10.1002/ana.22489
  34. Rideau Batista Novais A., Pham H., Van de Looij Y., et al. Transcriptomic regulations in oligodendroglial and microglial cells related to brain damage following fetal growth restriction // Glia. 2016. Vol. 64, N. 12. P. 2306–2320. doi: 10.1002/glia.23079
  35. Campbell L.R., Pang Y., Ojeda N.B., et al. Intracerebral lipopolysaccharide induces neuroinflammatory change and augmented brain injury in growth-restricted neonatal rats // Pediatr Res. 2012. Vol. 71, N. 6. P. 645–652. doi: 10.1038/pr.2012.26
  36. Fleiss B., Gressens P. Tertiary mechanisms of brain damage: a new hope for treatment of cerebral palsy? // Lancet Neurol. 2012. Vol. 11, N. 6. P. 556–566. doi: 10.1016/S1474-4422(12)70058-3
  37. Muniyappa R., Sowers J.R. Role of insulin resistance in endothelial dysfunction // Rev Endocr Metab Disord. 2013. Vol. 14, N 1. P. 5–12. doi: 10.1007/s11154-012-9229-1
  38. Кузьминых Т.У., Борисова В.Ю., Николаенков И.П., и др. Роль биологически активных молекул в развитии сократительной деятельности матки // Журнал акушерства и женских болезней. 2019. Т. 68, № 1. С. 21–27. EDN: ZABXXV doi: 10.17816/JOWD68121-27
  39. Мишарина Е.В., Бородина В.Л., Главнова О.Б., и др. Инсулинорезистентность и гиперандрогенемия // Журнал акушерства и женских болезней. 2016. Т. 65, № 1. C. 75–86. EDN: VVRVNL doi: 10.17816/JOWD65175-86
  40. Nestler J.E. Regulation of the aromatase activity of human placental cytotrophoblasts by insulin, insulin-like growth factor-I, and -II // J Steroid Biochem Mol Biol. 1993. Vol. 44, N. 4–6. P. 449–457. doi: 10.1016/0960-0760(93)90249-v
  41. Jobe S.O., Tyler C.T., Magness R.R. Aberrant synthesis, metabolism, and plasma accumulation of circulating estrogens and estrogen metabolites in preeclampsia implications for vascular dysfunction // Hypertension. 2013. Vol. 61, N. 2. P. 480–487. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.201624
  42. Berkane N., Liere P., Oudinet J.P., et al. From pregnancy to preeclampsia: a key role for estrogens // Endocr Rev. 2017. Vol. 38, N. 2. P. 123–144. doi: 10.1210/er.2016-1065
  43. Berkane N., Liere P., Lefevre G., et al. Abnormal steroidogenesis and aromatase activity in preeclampsia // Placenta. 2018. Vol. 69. P. 40–49. doi: 10.1016/j.placenta.2018.07.004
  44. Boucher J., Charalambous M., Zarse K., et al. Insulin and insulin-like growth factor 1 receptors are required for normal expression of imprinted genes // Proc Natl Acad Sci USA. 2014. Vol. 111, N. 40. P. 14512–14517. doi: 10.1073/pnas.1415475111
  45. Leger J., Noel M., Limal J.M., et al. Growth factors and intrauterine growth retardation. II. Serum growth hormone, insulin-like growth factor (IGF) I, and IGF-binding protein 3 levels in children with intrauterine growth retardation compared with normal control subjects: prospective study from birth to two years of age. Study Group of IUGR // Pediatr Res. 1996. Vol. 40, N. 1. P. 101–107. doi: 10.1203/00006450-199607000-00018
  46. Godfrey K.M., Hales C.N., Osmond C., et al. Relation of cord plasma concentrations of proinsulin, 32–33 split proinsulin, insulin and C-peptide to placental weight and the baby’s size and proportions at birth // Early Hum Dev. 1996. Vol. 46, N. 1–2. P. 129–140. doi: 10.1016/0378-3782(96)01752-5
  47. Gicquel C., Le Bouc Y. Hormonal regulation of fetal growth // Horm Res. 2006. Vol. 65, N. 3 (suppl.). P. 28–33. doi: 10.1159/000091503
  48. Dyer A.H., Vahdatpour C., Sanfeliu A., et al. The role of Insulin-Like Growth Factor 1 (IGF-1) in brain development, maturation and neuroplasticity // Neuroscience. 2016. Vol. 325. P. 89–99. doi: 10.1016/j.neuroscience.2016.03.056
  49. Park S.E., Lawson M., Dantzer R., et al. Insulin-like growth factor-I peptides act centrally to decrease depression-like behavior of mice treated intraperitoneally with lipopolysaccharide // J Neuroinflammation. 2011. Vol. 8. P. 179. doi: 10.1186/1742-2094-8-179
  50. Pang Y., Zheng B., Campbell L.R., et al. IGF-1 can either protect against or increase LPS-induced damage in the developing rat brain // Pediatr Res. 2010. Vol. 67, N. 6. P. 579–584. doi: 10.1203/PDR.0b013e3181dc240f
  51. Cai Z., Fan L.W., Lin S., et al. Intranasal administration of insulin-like growth factor-1 protects against lipopolysaccharide-induced injury in the developing rat brain // Neuroscience. 2011. Vol. 194. P. 195–207. doi: 10.1016/j.neuroscience.2011.08.003
  52. Lin S., Fan L.W., Rhodes P.G., et al. Intranasal administration of IGF-1 attenuates hypoxic-ischemic brain injury in neonatal rats // Exp Neurol. 2009. Vol. 217, N. 2. P. 361–370. doi: 10.1016/j.expneurol.2009.03.021
  53. Wood T.L., Loladze V., Altieri S., et al. Delayed IGF-1 administration rescues oligodendrocyte progenitors from glutamate-induced cell death and hypoxic-ischemic brain damage // Dev Neurosci. 2007. Vol. 29, N. 4–5. P. 302–310. doi: 10.1159/000105471
  54. Lopes C., Ribeiro M., Duarte A.I., et al. IGF-1 intranasal administration rescues Huntington’s disease phenotypes in YAC128 mice // Mol Neurobiol. 2014. Vol. 49, N. 3. P. 1126–1142. doi: 10.1007/s12035-013-8585-5
  55. Murphy V.E., Smith R., Giles W.B., et al. Endocrine regulation of human fetal growth: the role of the mother, placenta, and fetus // Endocr Rev. 2006. Vol. 27, N. 2. P. 141–169. doi: 10.1210/er.2005-0011
  56. Gurpide E., Marks C., de Ziegler D., et al. Asymmetric release of estrone and estradiol derived from labeled precursors in perfused human placentas // Am J Obstet Gynecol. 1982. Vol. 144, N. 5. P. 551–555. doi: 10.1016/0002-9378(82)90226-5
  57. Wu L., Einstein M., Geissler W.M., et al. Expression cloning and characterization of human 17 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2, a microsomal enzyme possessing 20 alpha-hydroxysteroid dehydrogenase activity // J Biol Chem. 1993. Vol. 268, N. 17. P. 12964–12969. doi: 10.1016/s0021-9258(18)31480-7
  58. Miranda A., Sousa N. Maternal hormonal milieu influence on fetal brain development // Brain Behav. 2018. Vol. 8, N. 2. doi: 10.1002/brb3.920
  59. Xiao Q., Luo Y., Lv F., et al. Protective Effects of 17β-estradiol on hippocampal myelinated fibers in ovariectomized middle-aged rats // Neuroscience. 2018. Vol. 385. P. 143–153. doi: 10.1016/j.neuroscience.2018.06.006
  60. Cambiasso M.J., Colombo J.A., Carrer H.F. Differential effect of oestradiol and astroglia-conditioned media on the growth of hypothalamic neurons from male and female rat brains // Eur J Neurosci. 2000. Vol. 12, N. 7. P. 2291–2298. doi: 10.1046/j.1460-9568.2000.00120.x
  61. Pansiot J., Mairesse J., Baud O. Protecting the developing brain by 17β-estradiol // Oncotarget. 2017. Vol. 8, N. 6. P. 9011–9012. doi: 10.18632/oncotarget.14819
  62. McCarthy M.M. The two faces of estradiol: effects on the developing brain // Neuroscientist. 2009. Vol. 15, N. 6. P. 599–610. doi: 10.1177/1073858409340924
  63. Schumacher M., Hussain R., Gago N., et al. Progesterone synthesis in the nervous system: implications for myelination and myelin repair // Front Neurosci. 2012. Vol. 6. P. 10. doi: 10.3389/fnins.2012.00010
  64. Tsutsui K., Ukena K. Neurosteroids in the cerebellar Purkinje neuron and their actions (review) // Int J Mol Med. 1999. Vol. 4, N. 1. P. 49–56. doi: 10.3892/ijmm.4.1.49
  65. Luoma J.I., Kelley B.G., Mermelstein P.G. Progesterone inhibition of voltage-gated calcium channels is a potential neuroprotective mechanism against excitotoxicity // Steroids. 2011. Vol. 76, N. 9. P. 845–855. doi: 10.1016/j.steroids.2011.02.013
  66. Pluchino N., Russo M., Genazzani A.R. The fetal brain: role of progesterone and allopregnanolone // Horm Mol Biol Clin Investig. 2016. Vol. 27, N. 1. P. 29–34. doi: 10.1515/hmbci-2016-0020
  67. Nguyen P.N., Billiards S.S., Walker D.W., et al. Changes in 5alpha-pregnane steroids and neurosteroidogenic enzyme expression in the perinatal sheep // Pediatr Res. 2003. Vol. 53, N. 6. P. 956–964. doi: 10.1203/01.PDR.0000064905.64688.10
  68. Brunton P.J., Russell J.A., Hirst J.J. Allopregnanolone in the brain: protecting pregnancy and birth outcomes // Prog Neurobiol. 2014. Vol. 113. P. 106–136. doi: 10.1016/j.pneurobio.2013.08.005.
  69. Palliser H.K., Kelleher M.A., Tolcos M., et al. Effect of postnatal progesterone therapy following preterm birth on neurosteroid concentrations and cerebellar myelination in guinea pigs // J Dev Orig Health Dis. 2015. Vol. 6, N. 4. P. 350–361. doi: 10.1017/S2040174415001075
  70. Xiao G., Wei J., Yan W., et al. Improved outcomes from the administration of progesterone for patients with acute severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial // Crit Care. 2008. Vol. 12, N. 2. P. R61. doi: 10.1186/cc6887
  71. Noorlander C.W., De Graan P.N., Middeldorp J., et al. Ontogeny of hippocampal corticosteroid receptors: effects of antenatal glucocorticoids in human and mouse // J Comp Neurol. 2006. Vol. 499, N. 6. P. 924–932. doi: 10.1002/cne.21162
  72. Anacker C., Cattaneo A., Luoni A., et al. Glucocorticoid-related molecular signaling pathways regulating hippocampal neurogenesis // Neuropsychopharmacology. 2013. Vol. 38, N. 5. P. 872–883. doi: 10.1038/npp.2012.253
  73. Economides D.L., Nicolaides K.H., Linton E.A., et al. Plasma cortisol and adrenocorticotropin in appropriate and small for gestational age fetuses // Fetal Ther. 1988. Vol. 3, N. 3. P. 158–164. doi: 10.1159/000263348
  74. Filiberto A.C., Maccani M.A., Koestler D., et al. Birthweight is associated with DNA promoter methylation of the glucocorticoid receptor in human placenta // Epigenetics. 2011. Vol. 6, N. 5. P. 566–572. doi: 10.4161/epi.6.5.15236
  75. Ke X., Schober M.E., McKnight R.A., et al. Intrauterine growth retardation affects expression and epigenetic characteristics of the rat hippocampal glucocorticoid receptor gene // Physiol Genomics. 2010. Vol. 42, N. 2. P. 177–189. doi: 10.1152/physiolgenomics.00201.2009
  76. Gómez-González B., Escobar A. Prenatal stress alters microglial development and distribution in postnatal rat brain // Acta Neuropathol. 2010. Vol. 119, N. 3. P. 303–315. doi: 10.1007/s00401-009-0590-4
  77. Roque A., Ochoa-Zarzosa A., Torner L. Maternal separation activates microglial cells and induces an inflammatory response in the hippocampus of male rat pups, independently of hypothalamic and peripheral cytokine levels // Brain Behav Immun. 2016. Vol. 55. P. 39–48. doi: 10.1016/j.bbi.2015.09.017
  78. Matthews S.G. Antenatal glucocorticoids and programming of the developing CNS // Pediatr Res. 2000. Vol. 47, N 3. P. 291–300. doi: 10.1203/00006450-200003000-00003
  79. Айламазян Э.К., Мозговая Е.В. Гестоз: теория и практика. Москва: МЕДпресс-информ, 2008. EDN: QLRQIV
  80. Николаенков И.П. Антимюллеров гормон в патогенезе синдрома поликистозных яичников: авотреф. дис. ... канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2014. Режим доступа: https://www.dissercat.com/content/antimyullerovgormon-v-patogeneze-sindroma-olikistoznykh-yaichnikov. Дата обращения: 04.02.2024. EDN: ZPMABL
  81. Acromite M.T., Mantzoros C.S., Leach R.E., et al. Androgens in preeclampsia // Am J Obstet Gynecol. 1999. Vol. 180, N. 1, Pt. 1. P. 60–63. doi: 10.1016/s0002-9378(99)70150-x
  82. Pepene C.E. Evidence for visfatin as an independent predictor of endothelial dysfunction in polycystic ovary syndrome // Clin Endocrinol. 2012. Vol. 76, N. 1. P. 119–125. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04171.x
  83. Kanasaki M., Srivastava S.P., Yang F., et al. Deficiency in catechol-o-methyltransferase is linked to a disruption of glucose homeostasis in mice // Sci Rep. 2017. Vol. 7, N. 1. P. 7927. doi: 10.1038/s41598-017-08513-w
  84. Николаенков И.П., Кузьминых Т.У., Тарасова М.А., и др. Особенности течения беременности у пациенток с синдромом поликистозных яичников // Журнал акушерства и женских болезней. 2020. Т. 69, № 5. С. 105–112. EDN: HNEEAT doi: 10.17816/JOWD695105-112
  85. Sun M., Maliqueo M., Benrick A., et al. Maternal androgen excess reduces placental and fetal weights, increases placental steroidogenesis, and leads to long-term health effects in their female offspring // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2012. Vol. 303, N. 11. P. E1373–1385. doi: 10.1152/ajpendo.00421.2012
  86. Wixey J.A., Chand K.K., Pham L., et al. Therapeutic potential to reduce brain injury in growth restricted newborns // J Physiol. 2018. Vol. 596, N. 23. P. 5675–5686. doi: 10.1113/JP275428

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2024



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».