Роль микробиоты кишечника в развитии осложнений у беременных с гестационным сахарным диабетом

Обложка
  • Авторы: Зинина Т.А.1, Тиселько А.В.2, Ярмолинская М.И.2,3
  • Учреждения:
    1. Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Женская консультация № 22»
    2. Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта»
    3. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Северо‑Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
  • Выпуск: Том 69, № 4 (2020)
  • Страницы: 41-50
  • Раздел: Научные обзоры
  • URL: https://journal-vniispk.ru/jowd/article/view/34283
  • DOI: https://doi.org/10.17816/JOWD69441-50
  • ID: 34283


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Гестационный сахарный диабет объявлен одной из пандемий современности, и его распространенность составляет 5–20 % в европейской популяции. Это обусловливает необходимость поиска новых патогенетических факторов риска с целью разработки эффективных мер профилактики и лечения этого заболевания. Микробиота кишечника играет важную роль в поддержании основных функций в человеческом организме — метаболической, защитной и трофической и претерпевает значительные изменения во время беременности. В настоящее время доказано, что дисбиоз изменяет кишечный метаболизм и может приводить к развитию сахарного диабета. Обнаружены прямые взаимосвязи между представителями кишечной микрофлоры и уровнем инсулина, триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности. В ряде работ были проанализированы ассоциации различных концентраций метаболитов микробиоты кишечника с вероятностью развития гестационного сахарного диабета. Исследования, проведенные в группе женщин с осложненным течением беременности, показали изменения в разнообразии и структуре кишечной микробиоты у пациенток с преэклампсией и артериальной гипертензией, поэтому все авторы подчеркивают необходимость проведения исследований, расширяющих представления о связи различных нарушений микробиоты кишечника с риском развития и особенностях течения гестационного сахарного диабета.

Об авторах

Татьяна Александровна Зинина

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Женская консультация № 22»

Автор, ответственный за переписку.
Email: zininat@mail.ru

врач — акушер-гинеколог

Россия, Санкт-Петербург

Алена Викторовна Тиселько

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта»

Email: alenadoc@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2512-833X
SPIN-код: 5644-9891

д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела гинекологии и эндокринологии

Россия, Санкт-Петербург

Мария Игоревна Ярмолинская

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта»; Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Северо‑Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Email: m.yarmolinskaya@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-6551-4147
SPIN-код: 3686-3605
Scopus Author ID: 7801562649
ResearcherId: P-2183-2014

д-р мед. наук, профессор, профессор РАН, руководитель отдела гинекологии и эндокринологии, руководитель Центра диагностики и лечения эндометриоза; профессор кафедры акушерства и гинекологии

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Sacks DA, Hadden DR, Maresh M, et al. Frequency of gestational diabetes mellitus at collaborating centers based on IADPSG consensus panel-recommended criteria: The Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) Study. Diabetes Care. 2012;35(3):526-528. https://doi.org/10.2337/dc11-1641.
  2. Schneider S, Hoeft B, Freerksen N, et al. Neonatal complications and risk factors among women with gestational diabetes mellitus. Acta Obstet Gyn Scan. 2011;90(3):233-237. https://doi.org/10.1111/j.1600-0412.2010. 01040.x.
  3. Айламазян Э.К., Абашова Е.И., Аржанова О.Н., и др. Сахарный диабет и репродуктивная система женщины / под ред. Э.К. Айламазяна. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 432 с. [Aylamazyan EK, Abashova EI, Arzhanova ON, et al. Sakharnyy diabet i reproduktivnaya sistema zhenshchiny. Ed. by E.K. Aylamazyan. Moskow: GEOTAR-Media; 2017. 432 р. (In Russ.)]
  4. Desoye G, Nolan CJ. The fetal glucose steal: An underappreciated phenomenon in diabetic pregnancy. Diabetologia. 2016;59(6):1089-1094. https://doi.org/10.1007/s00125-016-3931-6.
  5. Koren O, Goodrich JK, Cullender TC, et al. Host remodeling of the gut microbiome and metabolic changes during pregnancy. Cell. 2012;150(3):470-480. https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.07.008.
  6. Gomez-Arango LF, Barrett HL, McIntyre HD, et al. Connections between the gut microbiome and metabolic hormones in early pregnancy in overweight and obese women. Diabetes. 2016;65(8):2214-2223. https://doi.org/10.2337/db16-0278.
  7. Nguyen TH, Yang JW, Mahone M, Godbout A. Are there benefits for gestational diabetes mellitus in treating lower levels of hyperglycemia than standard recommendations? Can J Diabetes. 2016;40(6):548-554. https://doi.org/10.1016/j.jcjd.2016.05.009.
  8. American Diabetes Association. Management of diabetes in pregnancy: Standards of medical care in Diabetes-2018. Diabetes Care. 2018;41(Suppl 1):S137-S143. https://doi.org/10.2337/dc18-S013.
  9. Wong VW, Jalaludin B. Gestational diabetes mellitus: Who requires insulin therapy? Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2011;51(5):432-436. https://doi.org/10.1111/j.1479-828X.2011.01329.x.
  10. Vajro P, Paolella G, Fasano A. Microbiota and gut-liver axis: Their influences on obesity and obesity-related liver disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013;56(5):461-468. https://doi.org/10.1097/MPG.0b013e318284abb5.
  11. Ситкин С.И., Вахитов ТЯ, Демьянова ЕВ. Микробиом, дисбиоз толстой кишки и воспалительные заболевания кишечника: когда функция важнее таксономии // Альманах клинической медицины. – 2018. – Т. 46. – № 5. – С. 396−425. [Sitkin SI, Vakhitov TYa, Demyanova EV. Microbiome, gut dysbiosis and infammatory bowel disease: That moment when the function is more important than taxonomy. Almanac of clinical medicine. 2018;46(5):396-425. (In Russ.)]. https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-5-396-425.
  12. Scheithauer TP, Dallinga-Thie GM, de Vos WM, et al. Causality of small and large intestinal microbiota in weight regulation and insulin resistance. Mol Metab. 2016;5(9):759-770. https://doi.org/10.1016/j.molmet.2016.06.002.
  13. Nastasi C, Candela M, Bonefeld CM, et al. The effect of short-chain fatty acids on human monocyte-derived dendritic cells. Sci Rep. 2015;5:16148. https://doi.org/10.1038/srep16148.
  14. Canfora EE, Jocken JW, Blaak EE. Short-chain fatty acids in control of body weight and insulin sensitivity. Nat Rev Endocrinol. 2015;11(10):577-591. https://doi.org/10.1038/nrendo.2015.128.
  15. Clarke G, Stilling RM, Kennedy PJ, et al. Minireview: Gut microbiota: The neglected endocrine organ. Mol Endocrinol. 2014;28(8):1221-1238. https://doi.org/10.1210/me.2014-1108.
  16. Metzler-Zebeli BU, Newman MA, Ladinig A, et al. Transglycosylated starch accelerated intestinal transit and enhanced bacterial fermentation in the large intestine using a pig model. Br J Nutr. 2019;122(1):1-13. https://doi.org/10.1017/S0007114519000849.
  17. Meijnikman AS, Gerdes VE, Nieuwdorp M, Herrema H. Evaluating causality of gut microbiota in obesity and diabetes in humans. Endocr Rev. 2018;39(2):133-153. https://doi.org/10.1210/er.2017-00192.
  18. Sircana A, Framarin L, Leone N, et al. Altered gut microbiota in Type 2 diabetes: Just a coincidence? Curr Diab Rep. 2018;18(10):98. https://doi.org/10.1007/s11892-018-1057-6.
  19. Chriett S, Zerzaihi O, Vidal H, et al. The histone deacetylase inhibitor sodium butyrate improves insulin signalling in palmitate-induced insulin resistance in L6 rat muscle cells through epigenetically-mediated up-regulation of Irs1. Mol Cell Endocrinol. 2017;439:224-232. https://doi.org/10.1016/j.mce.2016.09.006.
  20. Khan S, Jena G. The role of butyrate, a histone deacetylase inhibitor in diabetes mellitus: Experimental evidence for therapeutic intervention. Epigenomics. 2015;7(4):669-680. https://doi.org/10.2217/epi.15.20.
  21. Qin J, Li Y, Cai Z, et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature. 2012;490(7418):55-60. https://doi.org/10.1038/nature11450.
  22. Everard A, Belzer C, Geurts L, et al. Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110(22):9066-9071. https://doi.org/10.1073/pnas. 1219451110.
  23. Tilg H, Moschen AR. Microbiota and diabetes: An evolving relationship. Gut. 2014;63(9):1513-1521. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2014-306928.
  24. Caricilli AM, Saad MJ. The role of gut microbiota on insulin resistance. Nutrients. 2013;5(3):829-851. https://doi.org/10.3390/nu5030829.
  25. Романцова Т.И., Дедов И.И., Кузнецов И.С. Эндоканнабиноидная система: структура и потенциальные возможности в регуляции массы тела // Ожирение и метаболизм. – 2006. – Т. 3. – № 4. – C. 2−11. [Romantsova TI, Dedov II, Kuznetsov IS. Endokannabinoidnaya sistema: struktura i potentsial’nye vozmozhnosti v regulyatsii massy tela. Obesity and metabolism. 2006;3(4):2-11. (In Russ.)]. https://doi.org/10.14341/2071-8713-5138.
  26. Gregor MF, Hotamistigli GS. Inflammatory mechanisms in obesity. Ann Rev Immunol. 2011;29:415-445. https://doi.org/10.1146/annurev-immunol-031210-101322.
  27. Dali-Youcef N, Mecili M, Ricci R, et al. Metabolic inflammation: Connecting obesity and insulin resistance. Ann Med. 2013;45(3):242-253. https://doi.org/10.3109/07853890.2012.705015.
  28. Williamson RT, Lond MD. On treatment of glycosia and diabetes mellitus with sodium salicylate. Brit Med J. 1901;1(2100):760-762. https://doi.org/10.1136/bmj.1.2100.760.
  29. Van de Wouw M, Schellekens H, Dinan TG, Cryan JF. Microbiota-Gut-Brain Axis: Modulator of host metabolism and appetite. J Nutr. 2017;147(5):727-745. https://doi.org/10.3945/jn.116.240481.
  30. Ding S, Chi MM, Scull BP, et al. High-fat diet: bacteria interactions promote intestinal inflammation which precedes and correlates with obesity and insulin resistance in mouse. PLoS One. 2010;5(8):e12191. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012191.
  31. Ghoshal S, Witta J, Zhong J, et al. Chylomicrons promote intestinal absorption of lipopolysaccharides. J Lipid Res. 2009;50(1):90-97. https://doi.org/10.1194/jlr.M800156-JLR200.
  32. Wen L, Duffy A. Factors influencing the gut microbiota, inflammation, and Type 2 diabetes. J Nutr. 2017;147(7):1468S-1475S. https://doi.org/10.3945/jn.116.240754.
  33. Crusell M, Hansen TH, Nielsen T, et al. Gestational diabetes is associated with change in the gut microbiota composition in third trimester of pregnancy and postpartum. Microbiome. 2018;6(1):89. https://doi.org/10.1186/s40168-018-0472-x.
  34. Ma S, You Y, Huang L, et al. Alterations in gut microbiota of gestational diabetes patients during the first trimester of pregnancy. Front Cell Infect Microbiol. 2020;10:58. https://doi.org/10.3389/fcimb.2020.00058.
  35. Gohir W, Whelan FJ, Surette MG, et al. Pregnancy-related changes in the maternal gut microbiota are dependent upon the mother’s periconceptional diet. Gut Microbes. 2015;6(5):310-320. https://doi.org/10.1080/19490976. 2015.1086056.
  36. Collado MC, Isolauri E, Laitinen K, Salminen S. Distinct composition of gut microbiota during pregnancy in overweight and normal-weight women. Am J Clin Nutr. 2008;88(4):894-899. https://doi.org/10.1093/ajcn/88.4.894.
  37. Santacruz A, Collado MC, García-Valdés L, et al. Gut microbiota composition is associated with body weight, weight gain and biochemical parameters in pregnant women. Br J Nutr. 2010;104(1):83-92. https://doi.org/10.1017/S0007114510000176.
  38. Stanislavski MA, Dabelea D, Wagner BD, et al. Pre-pregnancy weight, gestational weight gain, and the gut microbiota of mothers and their infants. Microbiome. 2017;5(1):113. https://doi.org/10.1186/s40168-017-0332-0.
  39. Wang J, Zheng JM, Shi W, et al. Dysbiosis of maternal and neonatal microbiota associated with gestational diabetes mellitus. Gut. 2018;67(9):1614-1625. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2018-315988.
  40. Ferrocino I, Ponzo V, Gambino R, et al. Changes in the gut microbiota composition during pregnancy in patients with gestational diabetes mellitus (GDM). Sci Rep. 2018;8(1):12216. https://doi.org/10.1038/s41598-018-30735-9.
  41. DiGiulio DB, Callahan BJ, McMurdie PJ, et al. Temporal and spatial variation of the human microbiota during pregnancy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112(35):11060-11065. https://doi.org/10.1073/pnas.1502875112.
  42. Ye G, Zhang L, Wang M, et al. The gut microbiota in women suffering from gestational diabetes mellitus with the failure of glycemic control by lifestyle modification. J Diabetes Res. 2019;2019:6081248. https://doi.org/10.1155/2019/6081248.
  43. Kameyama K, Itoh K. Intestinal colonization by a Lachnospiraceae bacterium contributes to the development of diabetes in obese mice. Microbes Environ. 2014;29(4):427-430. https://doi.org/10.1264/jsme2.me14054.
  44. Obeid R, Awwad HM, Rabagny Y, et al. Plasma trimethylamine N-oxide concentration is associated with choline, phospholipids, and methyl metabolism. Am J Clin Nutr. 2016;103(3):703-711. https://doi.org/10.3945/ajcn.115. 121269.
  45. Dambrova M, Latkovskis G, Kuka J, et al. Diabetes is associated with higher trimethylamine N-oxide plasma levels. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2016;124(4):251-256. https://doi.org/10.1055/s-0035-1569330.
  46. Li P, Zhong C, Li S, et al. Plasma concentration of trimethylamine-N-oxide and risk of gestational diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 2018;108(3):603-610. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqy116.
  47. Huo X, Li J, Cao YF, et al. Trimethylamine N-Oxide metabolites in early pregnancy and risk of gestational diabetes: A nested case-control study. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(11):5529-5539. https://doi.org/10.1210/jc.2019-00710.
  48. Buchanan TA, Xiang AH, Page KA. Gestational diabetes mellitus: Risks and management during and after pregnancy. Nat Rev Endocrinol. 2012;8(11):639-649. https://doi.org/10.1038/nrendo.2012.96.
  49. Carr DB, Newton KM, Utzschneider KM, et al. Gestational diabetes or lesser degrees of glucose intolerance and risk of preeclampsia. Hypertens Pregnancy. 2011;30(2):153-163. https://doi.org/10.3109/10641950903115012.
  50. Lyte M. Probiotics function mechanistically as delivery vehicles for neuroactive compounds: Microbial endocrinology in the design and use of probiotics. Bioessays. 2011;33(8):574-581. https://doi.org/10.1002/bies.201100024.
  51. El Aidy S, Dinan TG, Cryan JF. Immune modulation of the brain-gut-microbe axis. Front Microbiol. 2014;5:146. https://doi.org/10.3389/fmicb.2014.00146.
  52. Mell B, Jala VR, Mathew AV, et al. Evidence for a link between gut microbiota and hypertension in the Dahl rat. Physiol Genomics. 2015;47:187-197. https://doi.org/10.1152/physiolgenomics.00136.2014.
  53. Smith TJ, Piscatelli JJ, Andersen V, et al. n-Butyrate induces plasminogen activator inhibitor type 1 messenger RNA in cultured Hep G2 cells. Hepatology. 1996;23(4):866-871. https://doi.org/10.1002/hep.510230430.
  54. Liu J, Yang H, Yin Z, et al. Remodeling of the gut microbiota and structural shifts in preeclampsia patients in South China. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2017;36(4):713-719. https://doi.org/10.1007/s10096-016-2853-z.
  55. Wang J, Gu X, Yang J, et al. Gut microbiota dysbiosis and increased plasma LPS and TMAO levels in patients with preeclampsia. Front Cell Infect Microbiol. 2019;9:409. https://doi.org/10.3389/fcimb.2019.00409.
  56. Dunn AB, Hanson L, Vande Vusse L, Leslie S. Through the microbial looking glass: premature labor, preeclampsia, and gestational diabetes: A scoping review. J Perinat Neonatal Nurs. 2019;33(1):35-51. https://doi.org/10.1097/JPN.0000000000000375.
  57. Chen X, Li P, Liu M, et al. Gut dysbiosis induces the development of pre-eclampsia through bacterial translocation. Gut. 2020;69(3):513-522. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2019-319101.
  58. Lv LJ, Li SH, Li SC, et al. Early-Onset preeclampsia is associated with gut microbial alterations in antepartum and postpartum women. Front Cell Infect Microbiol. 2019;9:224. https://doi.org/10.3389/fcimb.2019. 00224.
  59. Singh RK, Chang HW, Yan D, et al. Influence of diet on the gut microbiome and implications for human health. J Transl Med. 2017;15(1):73. https://doi.org/10.1186/s12967-017-1175-y.
  60. Scott KP, Gratz SW, Sheridan PO, et al. The influence of diet on the gut microbiota. Pharmacol Res. 2013;69(1):52-60. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2012.10.020.
  61. Hernandez TL, Anderson MA, Chartier-Logan C, et al. Strategies in the Nutritional Management of Gestational Diabetes. Clin Obstet Gynecol. 2013;56(4):803-815. https://doi.org/10.1097/GRF.0b013e3182a8e0e5.
  62. Korem T, Zeevi D, Zmora N, et al. Bread affects clinical parameters and induces gut microbiome-associated personal glycemic responses. Cell Metab. 2017;25:1243-1253. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.05.002.
  63. Zeevi D, Korem T, Zmora N, et al. Personalized nutrition by prediction of glycemic responses. Cell. 2015;163(5):1079-1795. https://doi.org/10.1016/j.cell.2015.11.001.
  64. Bashiardes S, Godneva A, Elinav E, Segal E. Towards utilization of the human genome and microbiome for personalized nutrition. Curr Opin Biotechnol. 2018;51:57-63. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2017.11.013.
  65. Zmora N, Zeevi D, Korem T, al. Taking it personally: Personalized utilization of the human microbiome in health and disease. Cell Host Microbe. 2016;19(1):12-20. https://doi.org/10.1016/j.chom.2015.12.016.
  66. Nitert MD, Barrett HL, Foxcroft K, et al. SPRING: An RCT study of probiotics in the prevention of gestational diabetes mellitus in overweight and obese women. BMC Pregnancy Childbirth. 2013;13:50. https://doi.org/10.1186/1471-2393-13-50.
  67. Brantsaeter AL, Myhre R, Haugen M, et al. Intake of probiotic food and risk of preeclampsia in primiparous women: The Norwegian Mother and Child Cohort Study. Am J Epidemiol. 2011;174(7):807-815. https://doi.org/10.1093/aje/kwr168.
  68. Lye HS, Kuan CY, Ewe JA, et al. The improvement of hypertension by probiotics: Effects on cholesterol, diabetes, renin, and phytoestrogens. Int J Mol Sci. 2009;10(9):3755-3775. https://doi.org/10.3390/ijms10093755.
  69. Homayouni A, Bagheri N, Mohammad-Alizadeh-Charandabi S, et al. Prevention of gestational diabetes mellitus (GDM) and probiotics: Mechanism of action: A review. Curr Diabetes Rev. 2020;16(6):538-545. https://doi.org/ 10.2174/1573399815666190712193828.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Зинина Т.А., Тиселько А.В., Ярмолинская М.И., 2020

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».