О закономерностях развития эндотелий-зависимых реакций кровообращения у пациентов с ишемическим инсультом при нарушении режима оксигенации

Цель. Изучение особенностей оксигенации тканей и изменений в нитроксидергических и эндотелинергических механизмах регуляции кровообращения при ишемическом инсульте и моделировании гипоксии.

Методы. Проведено обследование 74 мужчин и женщин с ишемическим инсультом и экспериментальное исследования на 30 беспородных белых крысах-самцах. Всем пациентам проводили компьютерную томографию головного мозга, оценивали неврологический статус и применяли общеклинические методы исследования. Полярографическим способом чрескожно измеряли напряжение кислорода в тканях. Хроническую гипоксическую гипоксию моделировали на животных ингаляцией смеси 10% кислорода, ежедневно, по 40-50 мин в течение 4 нед. У пациентов и лабораторных животных определяли напряжение кислорода в крови. Уровень оксида азота оценивали методом определения его стабильных метаболитов. Уровень эндотелина-1 определяли иммуноферментным методом. Обработка полученных данных проведена с помощью программы «Statistica 8.0» с использованием непараметрических критериев. Статистически значимыми считали различия при p <0,05.

Результаты. У пациентов с ишемическим инсультом зарегистрированы нарушения в эндотелий-зависимых механизмах регуляции сосудов, которые были взаимосвязаны с изменением напряжения кислорода. У лабораторных животных на фоне воздействия хронической гипоксической гипоксии происходил рост концентрации стабильных метаболитов оксида азота и эндотелина-1 в крови.

Вывод. Хроническая гипоксическая гипоксия вызывает нарушения в эндотелиальных механизмах регуляции тонуса сосудов; при ишемическом инсульте преобладание вазоконстриктивных влияний со стороны эндотелия проявляется повышением артериального давления, развитием тканевой гипоксии, способствует прогрессированию неврологического дефицита и влияет на динамику инсульта.