Cardiomyocyte apoptosis in vasorenal hypertension as a consequence of catabolism error

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To investigate the effects of phosphocreatine and ethylmethylhydroxypyridine succinate on cardiomyocyte apoptosis intensity and degree of ventricular cardiomyocytes hypertrophy in rabbits with vasorenal hypertension (VH) model. Methods. VH was modeled on rabbits by artificial abdominal aortic stenosis by one-third of the diameter just above the renal arteries arising. Rabbits were divided to 4 groups: rabbits with 4-week VH without treatment, rabbits with 4-week VH treated with phosphocreatine, rabbits with 4-week VH treated with ethylmethylhydroxypyridine succinate, and healthy rabbits (control group). Cardiomyocyte apoptosis intensity and degree of ventricular cardiomyocytes hypertrophy was assessed in all of the rabbits by evaluation of nuclear-cytoplasmic ratio. Results. Use of phosphocreatine or ethylmethylhydroxypyridine succinate led to a significant reduction of the apoptotic index in the left ventricular myocardium, whereas the similar effect on the right ventricle was only typical for phosphocreatine. None of these drugs had an effect on myocardial hypertrophy degree, which remained on the same level as in the untreated hypertensive animals. Conclusions. Energy deficiency is one of the factors inducing cardiomyocyte apoptosis, so administration of phosphocreatine or ethylmethylhydroxypyridine succinate might be an important component of heart failure prevention and treatment in hypertension. Myocardial hypertrophy has no effect on the cardiomyocyte apoptosis intensity in case of proper energy supply.

About the authors

M M Azova

Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow, Russia

Email: azovam@mail.ru

M L Blagonravov

Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow, Russia

V A Frolov

Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow, Russia

References

  1. Азова М.М., Благонравов М.Л., Гигани О.Б. и др. Мексидол как регулятор каспазозависимой апоптотической гибели клеток миокарда при артериальной гипертензии различного генеза // Человек и его здоровье. - 2012. - №2. - С. 10-13.
  2. Азова М.М., Благонравов М.Л., Демуров Е.А., Фролов В.А. Энергетический дефицит как возможный фактор индукции каспазозависимого апоптоза клеток миокарда левого желудочка при генетически обусловленной и вторичной артериальной гипертензии // Бюлл. эксп. биол. и мед. - 2012. - Т. 153, №6. - С. 800-802.
  3. Бершова Т.В., Монаенкова С.В., Гасанов А.Г. Патогенетическое значение апоптоза кардиомиоцитов при сердечной недостаточности // Педиатрия. - 2009. - Т. 88, №1. - С. 147-154.
  4. Благонравов М.Л., Азова М.М., Фролов В.А. Активность каспазы 3 и каспазы 8 в миокарде желудочков сердца при экспериментальной дифтерийной интоксикации // Вопр. биол. мед. и фарм. хим. - 2011. - №2. - С. 28-31.
  5. Благонравов М.Л., Азова М.М., Фролов В.А. Биохимическое исследование апоптоза клеток миокарда при острой перегрузке левого желудочка в эксперименте // Вопр. биол. мед. и фарм. хим. - 2010. - №8. - С. 49-53.
  6. Fabris B., Candido R., Bortoletto M. et al. Dose and time-dependent apoptotic effects by angiotensin II infusion on left ventricular cardiomyocytes // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25, N 7. - P. 1481-1490.
  7. Goldblatt H., Kahn J.R. Experimental hypertension: constriction of the aorta at various levels // JAMA. - 1938. - Vol. 9. - P. 685.
  8. Gustafsson A.B., Gottlieb R.A. Heart mitochondria: gates of life and death // Cardivasc. Res. - 2008. - Vol. 77. - Р. 334-343.
  9. Kang P.M., Izumo S. Apoptosis in heart: basic mechanisms and implications in cardiovascular diseases // TRENDS in Molec. Med. - 2003. - Vol. 9, N 4. - P. 177-182.
  10. Kang P.M., Izumo S. Apoptosis and heart failure. A critical review of the literature // Circ. Res. - 2000. - Vol. 86. - P. 1107-1113.
  11. Lemasters J.J., Theruvath T.P., Zhong Z., Nieminen A.-L. Mitochondrial calcium and the permeability transition in cell death // Biochim. Biophys. Acta. - 2009. - Vol. 1787, N 11. - P. 1395-1401.
  12. Ravassa S., Fortuno M.A., Gonzalez A. et al. Mechanisms of increased susceptibility to angiotensin II-induced apoptosis in ventricular cardiomyocytes of spontaneously hypertensive rats // Hypertension. - 2000. - Vol. 36. - P. 1065-1071.
  13. Sugamura K., Keaney Jr.J.F. Reactive oxygen species in cardiovascular disease // Free Radic. Biol. Med. - 2011. - Vol. 51, N 5. - P. 978-992.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

© 2013 Azova M.M., Blagonravov M.L., Frolov V.A.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.




Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».