The role of pro-inflammatory cytokines in diabetic nephropathy in pregnant women with type 1 diabetes mellitus

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Diabetic nephropathy is one of the most frequent and unfavorable complications of pregnancy in terms of prognosis in patients with diabetes mellitus. The combination of pregnancy and uncompensated diabetes with such complications as diabetic nephropathy, diabetic retinopathy, diabetic neuropathy, leads to overproduction of pro-inflammatory cytokines, thromboses and ischemic necroses of the fetoplacental tissues, and low blood level of immunosuppressive cytokines increases the severity of the disease. This mechanism may be one of the reasons of the spontaneous abortion and pregnancy loss in early pregnancy term in women with diabetes. For a long time the leading role in diabetic nephropathy formation was acknowledged for hyperglycemia, dyslipidemia, oxidative stress, and arterial and renal intraglomerular hypertension. Diabetic nephropathy was recognized as non-immune and non-inflammatory process. Currently diabetic nephropathy is considered as a series of inflammatory reactions involving inflammatory cytokines and chemokines, consisting in the migration of monocytes or macrophages to the kidneys and glomerular and interstitial fibrosis development. Recent studies prove the role of immune-inflammatory reactions in diabetic kidney damage development and confirm an imbalance of the collagen exchange regulating factors, even at the stage of reversible renal dysfunction - microalbuminuria. The close relationship found between hyperglycemia, overproduction of growth factors and nephrosclerosis development in diabetes mellitus. The detection of pro-inflammatory cytokines and fibrogenic growth factors in the urine of patients with diabetes, especially in pregnant women with diabetes, can be used to prompt diagnosis and evaluation of processes occurring in the kidneys, to study the degree of sclerosis, and as a consequence, to predict kidney functional disorders development. Keywords: diabetes mellitus, pregnancy, diabetic nephropathy, cytokines, growth factors.

About the authors

G R Gazizova

Kazan State Medical University, Kazan, Russia

Email: gulnaz-med@yandex.ru

References

  1. Арбатская Н.Ю., Демидова И.Ю. Рациональная инсулинотерапия сахарного диабета во время беременности // Эффектив. фармакотерап. Акушер. и гинекол. - 2010. - №5-6. - С. 2-7.
  2. Бгатова Н.П., Бондарь И.А., Климонтов В.В., Надев А.П. Начальные изменения в почках у больных сахарным диабетом 1-го типа // Пробл. эндокрин. - 2007. - №5. - С. 3-8.
  3. Бондарь И.А., Климонтов В.В., Пауль Г.А. Экскреция сульфатированных гликозаминогликанов с мочой у больных с диабетической нефропатией // Пробл. эндокрин. - 2001. - №4. - С. 35-38.
  4. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Пробл. эндокрин. - 2000. - №6. - С. 29-34.
  5. Зак К.П., Возианов А.Ф., Бутенко А.К. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства. - Киев: Наукова думка, 1998. - 315 с.
  6. Лака Г.П., Захарова Т.Г. Сахарный диабет и беременность. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2006. - 125 с.
  7. Левкович М.А. Современные представления о роли цитокинов в генезе физиологического и патологического течения беременности // Рос. вестн. акушер. и гинекол. - 2008. - Т. 8, №3. - С. 37-40.
  8. Надев А.П., Климонтов В.В., Бондарь И.А. Мочевая экскреция фиброгенных факторов роста и ТФР-β на ранних стадиях ДН // Терап. архив. - 2008. - №1. - С. 52-56.
  9. Попова В.В., Зак К.П. Цитокины и сахарный диабет 1-го типа у человека // Укр. мед. часопис. - 2006. - №1. - С. 78-88.
  10. Петрухин В.А., Фёдорова М.В., Краснопольский В.И. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. - М.: Медицина, 2001. - 288 с.
  11. Солонец Н.И. Течение беременности, родов, состояние плода и новорождённого у больных сахарным диабетом // Материнство и детство. - 1992. - №4-5. - С. 20-23.
  12. Чистякова Г.Н., Газиева И.А., Ремизова И.И., Черданцева Г.А. Оценка продукции цитокинов при беременности, осложнённой угрозой прерывания в первом триместре // Фундам. исслед. - 2005. - №5. - С. 96-98.
  13. Шамхалова М.Ш., Курумова К.О., Клефортова И.И., Ситкин И.И. Факторы развития тубулоинтерстициального повреждения почек у больных сахарным диабетом // Сахар. диабет. - 2010. - №3. - С. 134-143.
  14. Шестакова М.В., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия. - М.: Универсум Паблишинг, 2000. - 239 с.
  15. Шулович В., Росич Б., Лазаревич Б. Определение специфических белков в биологических жидкостях беременных, страдающих сахарным диабетом // Акушер. и гинекол. - 1991. - №2. - С. 32-34.
  16. Atkinson M.A., Wilson S.B. Fatal attraction: chemokines and type 1 diabetes // J. Clin. Invest. - 2002. - Vol. 110, N 11. - P. 1611-1613.
  17. Beyan H., Drexhage H.A., De Witt H.J., Leslie D.G. Abnormal monocyte-related biomarkers in type 1 diabetes; a study of identical twins // Diabetologia. - 2007. - Vol. 50. - P. 191.
  18. Chazov E.I., Bespalova J.D., Arefieva T.I. The peptide analogue of MCP-1 sequence is an inhibitor of inflammation // Can. J. Physiol. Pharmacol. - 2007. - Vol. 85, N 3-4. - P. 332-340.
  19. Chow F.Y., Ozols E., Nikolic-Paterson D.J. Macrophages in mouse type 2 diabetic nephropathy: correlation with diabetic state and progressive renal injury // Kidney Int. - 2004. - Vol. 65, N 1. - P. 116-128.
  20. Campbell J.J., Hedrick J., Zlotnik А. Chemokines and the arrest of lymphocytes rolling under flow conditions // Science. - 1998. - Vol. 279, N 5349. - P. 381-384.
  21. Chiarelli F., Cipollone F., Mohn A. Circulating monocyte chemoattractant protein-1 and early development of nephropathy in type 1 diabetes // Diabetes Care. - 2002. - Vol. 25, N 10. - P. 1829-1834.
  22. Chow F.Y., Ozols Е., Nikolic-Paterson D.J. Monocyte chemoattractant protein-1 promotes the development of diabetic renal injury in streptozotocintreated mice // Kidney Int. - 2006. - Vol. 69, N 1. - P. 73-80.
  23. Camussi G., Gruden G., Perin Р.С. Insight on the pathogenesis of diabetic nephropathy from the study of podocyte and mesangial cell biology // Curr. Diabetes Rev. - 2005. - Vol. 1. - P. 27-40.
  24. Dewald B., Moser В. Human chemokines: an update // Annu. Rev. Immunol. - 1997. - Vol. 15. - P. 675-705.
  25. Droguett А., Mezzano S. Renin-angiotensin system activation and interstitial inflammation in human diabetic nephropathy // Kidney Int. - 2003. - Vol. 86. - P. 64-70.
  26. Mogensen C.E. Proteinuria and interstitial fibrogenesis in diabetic nephropathy. In: The diabetic kidney / Eds. P. Cortes, R. Нirschberg. - Totowa, New Jersey: Humana Press, 2006. - P. 39-56.
  27. Martin J., Chana R.S. Monocyte adhesion to mesangial matrix modulates cytokine and metalloproteinase production // Kidney Int. - 2003. - Vol. 63, N 3. - P. 889-898.
  28. Mason R.M., Wahab N.A. Extracellular matrix metabolism in diabetic nephropathy // Am. Soc. Nephrol. - 2003. - Vol. 14. - P. 1358-1373.
  29. Kagami S., Border W.A. Angiotensin II stimulates extracellular matrix protein symthesis through induction of transforming growth factor-β expression in rat glomerular mesangial cells // J. Clin. Invest. - 1994. - Vol. 93, N 6. - P. 2431-2437.
  30. Kelly D.J., McLennan S.V. Decreased matrix degradation in diabetic nephropathy: effects of ACE inhibition on the expression and activities of matrix metalloproteinases // Diabetologia. - 2002. - Vol. 45, N 2. - P. 268-275.
  31. Kashiwagi А., Takahara N., Nishio Y. Oxidized lipoproteins found in patients with NIDDM stimulate radical-induced monocyte chemoattractant protein-1 mRNA expression in cultured human endothelial cells // Diabetologia. - 1997. - Vol. 40, N 6. - P. 662-670.
  32. Katavetin P., Miyata T. High glucose blunts vascular endothelial growth factor response to hypoxia via the oxidative stress-regulated hypoxia-inducible factor/ hypoxia-responsible element pathway // J. Am. Soc. Nephrol. - 2006. - Vol. 17, N 5. - P. 1405-1413.
  33. Ma F.Y., Chow F.Y., Nikolic-Paterson D.J. Monocyte chemoattractant protein-1-induced tissue inflammation is critical for the development of renal injury but not type 2 diabetes in obese db/db mice // Diabetologia. - 2007. - Vol. 50, N 2. - P. 471-480.
  34. Mauer М., Fioretto P., Sutherland D.E. Remodeling of renal interstitial and tubular lesions in pancreas transplant recipients // Kidney Int. - 2006. - Vol. 69, N 5. - P. 907-912.
  35. Mehrad B., Keane М.Р., Strieter R.M. Chemokines as mediators of angiogenesis // Thromb. Haemost. - 2007. - Vol. 97, N 5. - P. 755-762.
  36. Matsubara Т., Mima А., Kanamori H. Inhibition of MCP-1/CCR2 pathway ameliorates the development of diabetic nephropathy // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2007. - Vol. 360, N 4. - P. 772-777.
  37. Morii T., Fujita Н., Narita Т. Association of monocyte chemoattractant protein-1 with renal tubular damage in diabetic nephropathy // J. Diabet. Compl. - 2003. - Vol. 17, N 1. - P. 11-15.
  38. Matsumura М., Banda N., Nakamura Т. Possible relationship of monocyte chemoattractant protein-1 with diabetic nephropathy // Kidney Int. - 2000. - Vol. 58, N 2. - P. 684-690.
  39. Stasikowska O., Wagrowska-Danilewicz М. Chemokines and chemokine receptors in glomerulonephritis and renal allograft rejection // Med. Sci. Monit. - 2007. - Vol. 13, N 2. - P. 31-36.
  40. Segerer S., Alpers C.E. Chemokines and chemokine receptors in renal pathology // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2003. - Vol. 12, N 3. - P. 267-269.
  41. Sharma K., Ziyadeh F.N. Hyperglycemia and diabetic kidney disease: the case for transforming growth factor-β as a key mediator // Diabetes. - 1995. - Vol. 45. - Р. 522-530.
  42. Stevens R.L., Wadley R., Qi J.C. ИЛ-16 regulation of human mast cells/basophiles and their susceptibility to HIV-1 // J. Immunol. - 2002. - Vol. 168, N 8. - P. 4127-4134.
  43. Schioetz L.K., Asensio V.C., Bradley L.M. Isletspecific Th1, but not Th2, cells secrete multiple chemokines and promote rapid induction of autoimmune diabetes // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 5. - P. 2511-2520.
  44. Saito Т., Furuta T. The role of macrophage in diabetic glomerulosclerosis // Am. J. Kidney Dis. - 1993. - Vol. 21, N 5. - P. 480-485.
  45. Seng F., Fornoni А. Upregulation of type I collagen by TGF-beta in mesangial cells is blocked by PРAR-gamma activation // Am. J. Physiol. Renal Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - P. 639-648.
  46. Sassy-Prigent C., Heudes D. Early glomerular macrophage recruitment in streptozotocin-induced diabetic rats // Diabetes. - 2000. - Vol. 49, N 3. - P. 466-475.
  47. Van Det N.F., Verhagen N.A. Regulation of glomerular epithelial cell production of fibronectin and transforming growth factor-β by high glucose, not by angiotensin II // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 5. - P. 834-840.
  48. Wang Z.J., Tan L.X. The expression of pigment epithelium-derived factors, matrix metalloproteinase-2 and transforming growth factor-β1 and the effects of rosiglitazone in diabetic rat kidney // Diabetologia. - 2010. - Vol. 53, suppl. 1. - P. 481.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 2013 Gazizova G.R.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».