Функциональное состояние гипоталамической области у больных атеросклерозом

«Внутренние факторы» в патогенезе атеросклероза привлекают к себе в настоящее время все большее и большее внимание. Обширные эпидемиологические исследования, выявившие разнообразие причин и условий, способствующих развитию атеросклероза, вместе с тем показали, что природу этого страдания нельзя свести только к характеру питания. Эксперименты с созданием модели атеросклероза на животных и изучение атеросклероза у человека внесли сомнения в классическую теорию патогенеза этого заболевания, потребовали ее коррекции и переоценки. Выяснилось, что для получения атеросклероза у ряда лабораторных животных, кроме перорального введения холестерина, требуется еще ряд дополнительных условий. У собак необходимо подавление функции щитовидной железы (Sfeiner— 1949). У крыс атеросклероз можно получить, если снижение функции щитовидной железы сочетать с алиментарной холестеринемией и витаминной недостаточностью (Wilgrow — 1955). Таким образом, для получения атеросклероза в эксперименте недостаточно только избытка холестерина. Мы не касаемся здесь вопроса, при каких условиях можно сопоставлять экспериментальный атеросклероз и атеросклероз у человека, считаем необходимым лишь подчеркнуть, что в развитии атеросклероза у людей, помимо внешних «эпидемиологических» причин, большую роль играют «внутренние» особенности организма (H. Н. Аничков, А. Л. Мясников и др.). Л. М. Рахлин также считает, «что в широком смысле этого слова внутренние факторы могут быть приняты как уровень гомеостатической функции, способности сохранения постоянства среды организма в условиях его существования». С этих позиций в патогенезе атеросклероза большое внимание уделяется роли нервной и эндокринной систем. Б. С. Максудов, повторяя классические опыты с «холестериновым» атеросклерозом у кролика, обнаружил постепенное нарастание тиреотропного гормона гипофиза в крови. Л. А. Лушникова, исследуя тиреотропин в крови больных с коронарным атеросклерозом, отметила его повышение у целого ряда больных. Интересно, что это усиление выделения тиреотропина передней долей гипофиза нельзя поставить в связь с изменением функции щитовидной железы. Эта своеобразная реакция аденогипофиза расценивается (Л. М. Рахлин и др.) как регуляторная, свидетельствующая об участии гипоталамо-гипофизарной системы. Эта система как определенное церебральное звено представляет собой ступень объединения нервно-гуморальной регуляции. Поэтому обнаруженные в условиях клиники, а также у животных при экспериментальном атеросклерозе нервно-гуморальные сдвиги явились как бы иллюстрацией значения нарушений гипоталамической области в сложной цепи патогенетических факторов при этой патологии. Однако мы не нашли в литературе попыток изучения функционального состояния гипоталамической области и суммарной характеристики этого важного отдела головного мозга при атеросклерозе. Совершенно естественно, что с помощью тех методов исследования, которые предлагаются для функциональной характеристики гипоталамической области, при атеросклерозе не приходится ждать отклонений, подобных описанным в клинике диэнцефалитов и диэнцефалозов. Мы считаем, однако, что даже небольшие отклонения, так называемые «границы нормы», могут быть весьма показательными для тех изменений функции межуточногипофизарной системы, которые имеют место при атеросклерозе.