Вителлиформные изменения макулярной области, встречающиеся у взрослых пациентов

Обложка
  • Авторы: Мацко Н.В.1,2, Гацу М.В.1,2, Григорьева Н.Н.3,4
  • Учреждения:
    1. ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр „Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова“» Минздрава России
    2. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России
    3. СПбГБУЗ «Городской консультативно-диагностический центр № 1», Территориальный диабетологический центр
    4. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет»
  • Выпуск: Том 12, № 4 (2019)
  • Страницы: 73-86
  • Раздел: В помощь практикующему врачу
  • URL: https://journal-vniispk.ru/ov/article/view/18513
  • DOI: https://doi.org/10.17816/OV18513
  • ID: 18513

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Введение. Вителлиформные поражения центральной области сетчатки у взрослых пациентов представляют собой гетерогенную группу заболеваний. В статье описаны различные варианты вителлиформных изменений у взрослых по данным опубликованной литературы.

Материалы и методы. Проанализированы и описаны различные варианты вителлиформных изменений сетчатки у взрослых по данным опубликованной литературы, приведены примеры из собственной клинической практики с использованием мультимодального подхода.

Обсуждение. Вителлиформные изменения центральной области сетчатки могут дебютировать в разном возрасте, протекать моно- и мультифокально, иметь различные стадии деградации вителлиформного материала, маскируясь под другие поражения макулярной зоны и заднего полюса глаза. Многие из этих заболеваний появляются в связи с мутациями в отдельных генах, однако достаточно большая часть случаев расценивается как спорадическая. В настоящее время описаны характерные признаки различных вариантов заболеваний с наличием вителлиформного материала, однако дифференциальная диагностика с другими похожими заболеваниями (отдельными формами возрастной макулярной дегенерации и центральной серозной хориоретинопатией) весьма затруднительна и требует мультимодального офтальмологического подхода, а в ряде случаев — проведения генетических исследований.

Заключение. Вителлиформные поражения центральной области сетчатки, которые встречаются у взрослых пациентов, — это группа заболеваний, которые сложно поддаются диагностике, маскируясь под другие заболевания центрального отдела сетчатки, что требует от врача определённых знаний, возможности проведения мультимодальной диагностики для постановки диагноза и назначения лечения при необходимости.

Об авторах

Наталия Валентиновна Мацко

ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр „Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова“» Минздрава России; ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: matsko.natalia@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8909-9999

врач-офтальмолог, 5-е  офтальмологическое отделение; аспирант, кафедра офтальмологии

Россия, Санкт-Петербург

Марина Васильевна Гацу

ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр „Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова“» Минздрава России; ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Email: m-gatsu@yandex.ru

д-р мед. наук, заместитель директора по организационно-клинической работе; доцент, кафедра офтальмологии

Россия, Санкт-Петербург

Нюргуяна Николаевна Григорьева

СПбГБУЗ «Городской консультативно-диагностический центр № 1», Территориальный диабетологический центр; ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет»

Email: grinur@mail.ru

канд. мед. наук, врач-офтальмолог; ассистент, кафедра отоларингологии и офтальмологии

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Chowers I, Tiosano L, Audo I, et al. Adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy: a fresh perspective. Prog Retin Eye Res. 2015;47:64-85. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2015.02.001.
  2. Dubovy S, Hairston R, Schatz H, et al. Adult-jnset foveomacular pigment epithelial dystrophy: clinicopathologic correlation of three cases. Retina. 2000;20(6):638-649. https://doi.org/10.1097/00006982-200006000-00010.
  3. Arnold J, Sarks J, Killingsworth M, et al. Adult vitelliform macular degeneration: a clinicopathological study. Eye. 2003;17(6):717-726. https://doi.org/10.1038/sj.eye.6700460.
  4. Benhamou N, Souied E, Zolf R, et al. Adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy: a study by optical coherence tomography. Am J Ophthalmol. 2003;135(3):362-367. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(02)01946-3.
  5. Querques G, Bux A, Prato R, et al. Correlation of visual function impairment and optical coherence tomography findings in patients with adult-onset foveomacular vitelliform macular dystrophy. Am J Ophthalmol. 2008;146(1):135-142. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2008.02.017.
  6. Freund K, Laud K, Lima L, et al. Acuired vitelliform lesions. Retina. 2011;31(1):13-25. https://doi.org/10.1097/iae.0b013e3181ea48ba.
  7. Marmor M, Byers B. Pattern dystrophy of the pigment epithelium. Am J Ophthalmol. 1977;84(1):32-44. https://doi.org/10.1016/ 0002-9394(77)90320-8.
  8. Hsieh R, Fine B, Lyons J. Patterned dystrophies of the retinal pigment epithelium. Arch Ophthalmol. 1977;95(3):429-435. https://doi.org/10.1001/archopht.1977.04450030071006.
  9. Gass JD. Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatment. 4th ed. Mosby-Year Book Inc., St Louis; 1997.
  10. Francis P. Genetic and phenotypic heterogeneity in pattern dystrophy. Br J Ophthalmol. 2005;89(9):1115-1119. https://doi.org/10.1136/bjo.2004.062695.
  11. Boon C, van Schooneveld M, den Hollander A, et al. Mutations in the peripherin/RDS gene are an important cause of multifocal pattern dystrophy simulating STGD1/fundus flavimaculatus. Br J Ophthalmol. 2007;91(11):1504-1511. https://doi.org/10.1136/bjo.2007.115659.
  12. Yang Z, Lin W, Moshfeghi D, et al. A novel mutation in the RDS/Peripherin gene causes adult-onset foveomacular dystrophy. Am J Ophthalmol. 2003;135(2):213-218. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(02)01815-9.
  13. Gass J. A clinicopathologic study of a peculiar foveomacular dystrophy. Trans Am Ophthalmol Soc. 1974;72:139-156.
  14. Renner A, Tillack H, Kraus H, et al. Morphology and functional characteristics in adult vitelliform macular dystrophy. Retina. 2004;24(6): 929-39. https://doi.org/10.1097/00006982-200412000-00014.
  15. Furino C, Boscia F, Cardascia N, et al. Fundus autofluorescence, optical coherence tomography and visual acuity in adult-onset foveomacular dystrophy. Ophthalmologica. 2008;222(4):240-244. https://doi.org/10.1159/000130427.
  16. Parodi M, Iacono P, Pidio M, et al. Autofluorescence in adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy. Retina. 2008;28(6):801-807. https://doi.org/10.1097/iae.0b013e31816f859d.
  17. Coscas F, Puche N, Coscas G, et al. Comparison of macular choroidal thickness in adult onset foveomacular vitelliform dystrophy and age-related macular degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(1):64-69. https://doi.org/10.1167/iovs.13-12931.
  18. Burgess D, Olk R, Uniat L. Macular disease resembling adult foveomacular vitelliform dystrophy in older adults. Ophthalmology. 1987;94(4):362-6. https://doi.org/10.1016/s0161-6420(87) 33438-4.
  19. Bandah-Rozenfeld D, Collin R, Banin E, et al. Mutations in IMPG2, encoding interphotoreceptor matrix proteoglycan 2, cause autosomal-recessive retinitis pigmentosa. Am J Hum Gen. 2010;87(2):199-208. https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2010.07.004.
  20. Boon C, den Hollander A, Hoyng C, et al. The spectrum of retinal dystrophies caused by mutations in the peripherin/RDS gene. Prog Retin Eye Res. 2008;27(2):213-235. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2008.01.002.
  21. Wells J, Wroblewski J, Keen J, et al. Mutations in the human retinal degeneration slow (RDS) gene can cause either retinitis pigmentosa or macular dystrophy. Nat Genet. 1993;3(3):213-218. https://doi.org/10.1038/ng0393-213.
  22. Petrukhin K, Koisti M, Bakall B, et al. Identification of the gene responsible for Best macular dystrophy. Nat Genet. 1998;19(3):241-247. https://doi.org/10.1038/915.
  23. Krämer F, White K, Pauleikhoff D, et al. Mutations in the VMD2 gene are associated with juvenile-onset vitelliform macular dystrophy (Best disease) and adult vitelliform macular dystrophy but not age-related macular degeneration. Eur J Hum Gen. 2000;8(4):286-292. https://doi.org/10.1038/sj.ejhg.5200447.
  24. Renner A, Tillack H, Kraus H, et al. Late onset is common in best macular dystrophy associated with VMD2 gene mutations. Ophthalmology. 2005;112(4):586-592.e2. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2004.10.041.
  25. Querques G, Zerbib J, Santacroce R, et al. Functional and clinical data of Best vitelliform macular dystrophy patients with mutations in the BEST1 gen. Mol Vis. 2009;15:2960-2972.
  26. Meunier I, Manes G, Bocquet B, et al. Frequency and clinical pattern of vitelliform macular dystrophy caused by mutations of interphotoreceptor matrix IMPG1 and IMPG2 genes. Ophthalmology. 2014;121(12): 2406-2414. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2014.06.028.
  27. Spaide R. Autofluorescence from the outer retina and subretinal space: hypothesis and review. Retina. 2008;28(1):5-35. https://doi.org/10.1097/IAE.0b013e318158eca4.
  28. Boon CJ, Kleverin BJ, Leroy BP, et al. The spectrum of ocular phenotypes caused by mutations in the BEST1 gene. Prog Retin Eye Res. 2009;28(3):187-205. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2009.04.002.
  29. Querques G, Forte R, Querques L, et al. Natural course of adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy: a spectral-domain optical coherence tomography analysis. Am J Ophthalmol. 2011;152:304-313. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2011.01.047.
  30. Barbazetto IA, Yannuzzi NA, Klais CM, et al. Pseudo-vitelliform macular detachment and cuticular drusen: exclusion of 6 candidate genes. Ophthalmic Genet. 2007;28(4):192-197. https://doi.org/10.1080/13816810701538596.
  31. Jaouni T, Averbukh E, Burstyn-Cohen T, et al. Association of pattern dystrophy with an HTRA1 singlenucleotide polymorphism. Arch Ophthalmol. 2012;130(8):987-991. https://doi.org/10.1001/archophthalmol.2012.1483.
  32. Deutman AF, van Blommestein JD, Henkes HE, et al. Butterfly-shaped pigment dystrophy of the fovea. Arch Ophthalmol. 1970;83(5):558-569. https://doi.org/ 10.1001/archopht.1970. 00990030558006.
  33. Weleber RG, Carr RE, Murphey WH, et al. Phenotypic variation including retinitis pigmentosa, pattern dystrophy, and fundus flavimaculatus in a single family with a deletion of codon 153 or 154 of the peripherin/RDS gene. Arch Ophthalmol. 1993;111(11):1531-1542. https://doi.org/10.1001/archopht.1993.01090110097033.
  34. Apfelstedt-Sylla E, Theischen M, Ruther K, et al. Extensive intrafamilial and interfamilial phenotypic variation among patients with autosomal dominant retinal dystrophy and mutations in the human RDS/peripherin gene. Br J Ophthalmol. 1995;79(1):28-34. https://doi.org/10.1136/bjo.79.1.28.
  35. Gorin MB, Jackson KE, Ferrell RE, et al. A peripherin/retinal degeneration slow mutation (Pro-210-Arg) associated with macular and peripheral retinal degeneration. Ophthalmology.1995;102(2):246-255. https://doi.org/10.1016/s0161-6420(95)31029-9.
  36. Yang Z, Li Y, Jiang L, et al. A novel RDS/peripherin gene mutation associated with diverse macular phenotypes. Ophthalmic Genet. 2004;25(2):133-145. https://doi.org/10.1080/13816810490514388.
  37. Hannan SR, de Salvo G, Stinghe A, et al. Common spectral domain OCT and electrophysiological findings in different pattern dystrophies. Br J Ophthalmol. 2013;97(5):605-610. https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2011-301257.
  38. Slezak H, Hommer K. [Fundus pulverulentus. (In German)]. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol. 1969;178(2):176-182. https://doi.org/10.1007/bf00414383.
  39. Roy R, Saurabh K, Shah D. Multimodal imaging in a case of fundus pulverulentus. Retina. 2018;38(7): e55-e58. https://doi.org/10.1097/iae.0000000000002213.
  40. Clemett R. Vitelliform dystrophy: long-term observations on New Zealand pedigrees. Aust N Z J Ophthalmol. 1991;19(3):221-227. https://doi.org/10.1111/j.1442-9071.1991.tb00665.x.
  41. Deutman AF. The hereditary dystrophies of the posterior pole of the eye. Br J Ophthalmol. 1971;55:788. https://doi.org/10.1136/bjo.55.11.788.
  42. Burgess R, Millar ID, Leroy BP, et al. Biallelic mutation of BEST1 causes a distinct retinopathy in humans. Am J Hum Genet. 2008;82(1):19-31. https://doi.org/ 10.1016/j.ajhg.2007.08.004.
  43. Borman AD, Davidson AE, O’Sullivan J, et al. Childhoodonset autosomal recessive bestrophinopathy. Arch Ophthalmol. 2011;129(8): 1088-1093. https://doi.org/10.1001/archophthalmol.2011.197.
  44. Gerth C, Zawadzki RJ, Werner JS, Héon E. Detailed analysis of retinal function and morphology in a patient with autosomal recessive bestrophinopathy (ARB). Doc Ophthalmol. 2009;118(3):239-246. https://doi.org/10.1007/s10633-008-9154-5.
  45. Boon CJ, van den Born LI, Visser L, et al. Autosomal recessive bestrophinopathy: differential diagnosis and treatment options. Ophthalmology. 2013;120(4):809-820. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2012.09.057.
  46. Gass J, Chuang E, Granek H. Acute exudative polymorphous vitelliform maculopathy. Trans Am Ophthalmol Soc. 1988;86:354-366.
  47. Barbazetto I, Dansingani K, Dolz-Marco R, et al. Idiopathic acute exudative polymorphous vitelliform maculopathy. Ophthalmology. 2018;125(1):75-88. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2017.07.020.
  48. Koreen L, He SX, Johnson MW, et al. Anti-retinal pigment epithelium antibodies in acute exudative polymorphous vitelliform maculopathy. Arch Ophthalmol. 2011;129(1):23-29. https://doi.org/10.1001/archophthalmol.2010.316.
  49. Саакян С.В., Мякошина Е.Б. Меланома-ассоциированная вителлиформная ретинопатия (клиническое наблюдение) // Вестник офтальмологии. – 2018. – Т. 134. – № 4. – С. 61-67. [Saakyan SV, Myakoshina EB. Melanoma-associated vitelliform retinopathy (a clinical case study). Annals of ophthalmology. 2018;134(4): 61-67. (In Russ.)]. https://doi.org/10.17116/oftalma201813404161.
  50. Eksandh L, Adamus G, Mosgrove L, Andréasson S. Autoantibodies against bestrophin in a patient with vitelliform paraneoplastic retinopathy and a metastatic choroidal malignant melanoma. Arch Ophthalmol. 2008;126(3):432-435. https://doi.org/10.1001/archopht.126.3.432.
  51. Aronow M, Adamus G, Abu-Asab M, et al. Paraneoplastic vitelliform retinopathy: clinicopathologic correlation and review of the literature. Surv Ophthalmol. 2012;57(6):558-564. https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2012.02.004.
  52. Urner-Bloch U, Urner M, Stieger P, et al. Transient MEK inhibitor-associated retinopathy in metastatic melanoma. Annals of Oncology. 2014;25(7):1437-1441. https://doi.org/10.1093/annonc/mdu169.
  53. Genead M, Fishman G, Anastasakis A, et al. Macular vitelliform lesion in desferrioxamine-related retinopathy. Doc Ophthalmol. 2010;121(2):161-166. https://doi.org/10.1007/s10633-010-9236-z.
  54. Ergun E, Tittl M, Stur M. Photodynamic therapy with verteporfin in subfoveal choroidal neovascularization secondary to central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol. 2004;122(1):37-41. https://doi.org/10.1001/archopht.122.1.37.
  55. Mimoun G, Caillaux V, Querques G, et al. Ranibizumab for choroidal neovascularization associated with adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy. Retina. 2013;33(3):513-521. https://doi.org/10.1097/iae.0b013e3182753adb.
  56. Tiosano L, Jaouni T, Averbukh E, et al. Bevacizumab treatment for choroidal neovascularization associated with adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy. Eur J Ophthalmol. 2014;24(6):890-896. https://doi.org/10.5301/ejo.5000486.
  57. Conley S, Naash M. Gene therapy for PRPH2-associated ocular disease: challenges and prospects. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014;4(11): a017376-a017376. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a017376.
  58. Tang P, Kono M, Koutalos Y, et al. New insights into retinoid metabolism and cycling within the retina. Prog Retin Eye Res. 2013;32:48-63. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2012.09.002.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Варианты вителлиформных изменений центральной области сетчатки, встречающиеся у взрослых пациентов

Скачать (59KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Типичный случай вителлиформной дистрофии взрослых: a — цветное фото сетчатки (в фовеоле желтый округлый очаг диаметром около 1/3 диаметра диска зрительного нерва); b — исследование аутофлюоресценции (в фовеоле гипераутофлюоресцирующий очаг диаметром около 1/3 диаметра диска зрительного нерва); c — ОКТ высокого разрешения (гиперрефлективное вителлиформное вещество, заполняющее пространство под отслоенным нейроэпителием); d — ОКТ в ангиорежиме, слой хориокапилляров с наложенными собственными сосудами (отсутствуют признаки новообразованных сосудов); e — ФАГ (ранняя артериовенозная фаза исследования, гипофлюоресценция в фовеоле); f — ФАГ (поздняя артериовенозная фаза исследования, гиперфлюоресценция в зоне наличия вителлиформного вещества); g — ангиография с индоцианин-зелёным красителем (гипофлюоресцентное пятно в фовеоле в зоне наличия вителлиформного вещества)

Скачать (165KB)
Метаданные
4. Рис. 3. Типичный случай дистрофии в виде «крыльев бабочки»: a — цветное фото сетчатки (в макуле округлый участок атрофии и гиперплазии пигментного эпителия); b — исследование аутофлюоресценции (гипераутофлюоресцирующие «спицы», фигура бабочки, гипоаутофлюоресценция между «спицами», свидетельствующая об атрофии пигментного эпителия); c — ФАГ (артериовенозная фаза исследования, зоны гипо- и гиперфлюоресценции формируют характерный рисунок); d — ОКТ высокого разрешения (оптически пустая отслойка нейроэпителия с остаточным количеством вителлиформного вещества)

Скачать (123KB)
Метаданные
5. Рис. 4. Типичный случай болезни Беста, дебютирующей во взрослом возрасте: a — цветное фото 2014 г. (в макуле очаг овальной формы жёлтого цвета с отложением пигмента); b — исследование аутофлюоресценции 2014 г. (в макуле гипераутофлюоресцирующий очаг овальной формы с гипофлюоресцирующей зоной над очагом); c — цветное фото 2016 г. (в макуле очаг овальной формы жёлтого цвета с отложением пигмента, который значительно увеличился в размере по сравнению с 2014 г.); d — исследование аутофлюоресценции 2016 г. (в макуле гипераутофлюоресцирующий очаг овальной формы, гипофлюоресцирующая зона над очагом не видна из-за увеличения площади, занятой вителлиформным веществом).

Скачать (192KB)
Метаданные
6. Рис. 5. Типичный случай болезни Беста, дополнительные исследования: a — ОКТ высокого разрешения (гиперрефлективное вителлиформное вещество, заполняющее пространство под отслоенным нейроэпителием); b — ФАГ (ранняя артериовенозная фаза исследования, округлый гипофлюоресцирующий очаг в макуле); c — ФАГ (поздняя артериовенозная фаза исследования, гиперфлюоресценция в зоне наличия вителлиформного вещества в виде «кольца»); d — ангиография с индоцианин-зеленым красителем (гипофлюоресцентное пятно в фовеоле в зоне наличия вителлиформного вещества)

Скачать (220KB)
Метаданные
7. Рис. 6. Случай болезни Беста, осложнённой формированием хориоидальной неоваскуляризации в процессе наблюдения за пациентом: a — цветное фото сетчатки при первом визите (в макуле округлый очаг с признаками атрофии и гиперплазии пигментного эпителия); b — исследование аутофлюоресценции при первом визите (гипераутофлюоресцирующие мелкие очаги по краю зоны атрофии пигментного эпителия, в центре — участки гипоаутофлюоресценции, соответствующие зонам атрофии ретинального пигментного эпителия); c — цветное фото сетчатки через год после первого визита (значительное увеличение площади участка атрофии пигментного эпителия, признаки рубцевания в центре); d — исследование аутофлюоресценции через год (гипоаутофлюоресцирующее кольцо атрофии пигментного эпителия, гипераутофлюоресцирующий участок, соответствующий хориоидальной неоваскуляризации с признаками рубцевания в центре); e — ОКТ при первом визите (отслойка нейроэпителия прилежит, зоны разрушения фоторецепторов, признаки атрофии ретинального пигментного эпителия); f — ОКТ через год после первого визита (пигментный эпителий утолщен, пигменный эпителий и нейроэпителий приподняты гиперэхогенным субстратом, соответствующим хориоидальной неоваскуляризации, кисты в слоях нейросенсорной ретины)

Скачать (184KB)
Метаданные
8. Рис. 7. Семейный случай аутосомно-рецессивной бестрофинопатии (отец семейства): a — фото сетчатки (в макуле участок атрофии и гиперплазии пигментного эпителия с желтыми включениями, множественные желтые очаги вдоль сосудистых аркад); b — исследование аутофлюоресценции (гипераутофлюоресцирующие мелкие очаги вдоль сосудистых аркад, с височной стороны от диска зрительного нерва, в макуле мелкоточечная гипер- и гипоаутофлюоресценция); c — ОКТ высокого разрешения (отслойка нейроэпителия с остаточным количеством вителлиформного вещества со стороны диска зрительного нерва, «вытягивание» фоторецепторов, зоны их разрушения, кистозные изменения нейроэпителия, признаки атрофии ретинального пигментного эпителия); d — ОКТ в ангиорежиме, слой хориокапилляров (отсутствуют признаки наличия новообразованных сосудов)

Скачать (195KB)
Метаданные
9. Рис. 8. Семейный случай аутосомно-рецессивной бестрофинопатии (сын пациента, представленного на рис. 7). Вариант течения с формированием хориоретинального рубца в исходе заболевания: a — цветное фото сетчатки (в макуле округлый очаг с признаками атрофии и гиперплазии пигментного эпителия с желтыми включениями по краю очага); b — исследование аутофлюоресценции (гипераутофлюоресцирующие мелкие очаги по нижнему краю очага в виде «бус», в центре очага — участки гипоаутофлюоресценции, свидетельствующие о наличии атрофии ретинального пигментного эпителия и рубцовых изменений); c — ОКТ высокого разрешения (отслойка нейроэпителия с остаточным количеством вителлиформного вещества, «вытягивание» фоторецепторов, обширные зоны их разрушения, признаки атрофии ретинального пигментного эпителия, рубцовые изменения в центре очага); d — ОКТ в ангиорежиме, слой хориокапилляров (отсутствуют признаки наличия новообразованных сосудов)

Скачать (191KB)
Метаданные
10. Рис. 9. Случай острой экссудативной полиморфной вителлиформной макулопатии, мужчина, 40 лет: a, b — сетчатка обоих глаз при первом посещении (обширные множественные отслойки нейроэпителия на обоих глазах, заполненные вителлиформным веществом); c, d — сетчатка обоих глаз через 6 мес. (определяется изменение локализации вителлиформного вещества, формирование отчетливого псевдогипопиона); e, f — сетчатка обоих глаз через 21 мес. (полное прилегание отслоек нейроэпителия с частичным рассасыванием вителлиформного вещества); g, h — сетчатка обоих глаз через 6 лет от начала заболевания (полное прилегание отслоек нейроэпителия, остаточное количество вителлиформного вещества)

Скачать (197KB)
Метаданные

© Мацко Н.В., Гацу М.В., Григорьева Н.Н., 2020

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».