Состояние систем микроциркуляции и гемостаза в различные периоды после умеренной гипотермии у крыс
- Авторы: Лычева Н.А.1, Шахматов И.И.1, Седов А.В.1, Макушкина Д.А.1, Вдовин В.М.1
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России
- Выпуск: Том 27, № 2 (2019)
- Страницы: 160-171
- Раздел: Оригинальные исследования
- URL: https://journal-vniispk.ru/pavlovj/article/view/14535
- DOI: https://doi.org/10.23888/PAVLOVJ2019272160-171
- ID: 14535
Цитировать
Аннотация
Гипотермия оказывает генерализованное воздействие на организм, с вовлечением в ответную реакцию всех органов и систем. Показано, что действие гипотермии способствует развитию полиорганной недостаточности, что делает важным и актуальным проблему изучения действия гипотермии на состояние системы гемостаза и микроциркуляторного русла (МЦР).
Цель. Изучить состояние системы гемостаза и МЦР в различные периоды действия умеренной гипотермии у крыс.
Материалы и методы. Исследование выполнено на 50 крысах-самцах линии Wistar. У животных исследовалось состояние МЦР с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, состояние системы гемостаза – с помощью рутинных методик и тромбоэластографии. Статистический анализ выполнен с использованием пакета прикладных статистических программ Statistica 6.0 (StatSoft, США); рассчитывался непараметрический критерий Манна-Уитни.
Результаты. Сразу по достижении умеренной степени гипотермии наблюдалось развитие вазодилатации, свидетельствующее о декомпенсаторном состоянии экспериментальных животных. Наибольший риск развития гемодинамических расстройств наблюдается через 5 дней после прекращения охлаждения и характеризуется массивным снижением тонуса сосудов с интенсификацией гемодинамики, на фоне появления в кровотоке маркеров тромбинемии и выраженном угнетении фибринолиза. Усиление гемодинамики в нутритивном бассейне на фоне прогрессирования состояния тромботической готовности является мощнейшим фактором развития тромбоза и полиорганной недостаточности. По истечении 2 недель с момента восстановления температуры тела наблюдается вазоспазм, что свидетельствует о глубокой модуляции сосудистого русла и сохранении симпатической импульсации на высоком уровне, а также о повышении жесткости сосудистой стенки. Прогрессирование воспалительной реакции подтверждается нарастающей концентрацией фибриногена.
Заключение. Достижение умеренной степени гипотермии оказывает выраженное модулирующее влияние на систему микроциркуляции. Установленные закономерности позволяют сформировать четкое представление о течение и развитии патологической реакции в организме пострадавших и дать рекомендации по применению фармакологических препаратов для проведения превентивной терапии. Так, установлен период, в котором развитие состояния тромботической готовности максимально, и требуется применение антикоагулянтных и антиагрегантных препаратов, а также средств, улучшающих реологию крови.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Наталья Александровна Лычева
ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России
Автор, ответственный за переписку.
Email: lycheva@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6488-340X
SPIN-код: 7646-0875
ResearcherId: В-4683-2019
к.б.н., доцент, старший научный сотрудник лаборатории медико-биологических исследований
Россия, БарнаулИгорь Ильич Шахматов
ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России
Email: vestnik@rzgmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-4606-3627
SPIN-код: 1574-4980
ResearcherId: В-4629-2019
д.м.н., доцент, заведующий кафедрой нормальной физиологии
Россия, БарнаулАнтон Вячеславович Седов
ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России
Email: vestnik@rzgmu.ru
ORCID iD: 0000-0003-3200-9117
SPIN-код: 7808-4155
ResearcherId: O-6071-2018
студент лечебного факультета
Россия, БарнаулДарья Александровна Макушкина
ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России
Email: vestnik@rzgmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-7264-6412
SPIN-код: 2693-6005
ResearcherId: O-6080-2018
к.м.н., доцент, заведующий кафедрой патологической физиологии
Россия, БарнаулВячеслав Михайлович Вдовин
ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России
Email: vestnik@rzgmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-4606-3627
SPIN-код: 5885-4504
ResearcherId: B-4400-2019
к.м.н., доцент, заведующий кафедрой патологической физиологии
Россия, БарнаулСписок литературы
- Потапов А.Ф., Алексеев Р.З., Евграфов С.Ю. Эфферентная терапия в комплексном лечении холодовой травмы, осложненной синдромом полиорганной недостаточности // Якутский медицинский журнал. 2012. №2(38). С. 114-118.
- Bouchama A. Pathogenetic mechanisms of heatstroke and novel therapies // Critical Care. 2012. Vol. 16, Suppl. 2. Р. 17-20. doi: 10.1186/cc11265
- Shah T.A., Mauriello C.T., Hair P.S., et al. Clinical hypothermia temperatures increase complement activation and cell destruction via the classical pathway // Journal of Translational Medicine. 2014. Vol. 12. P. 181-187. doi: 10.1186/1479-5876-12-181
- Corry J.J. Use of hypothermia in the intensive care unit // World Journal of Critical Care Medicine. 2012. Vol. 1(4). P. 106-122. doi: 10.5492/wjccm.v1.i4.106
- Buijsa E.A.B., Verboom E.M., Topb A.P.C., et al. Early microcirculatory impairment during therapeutic hypothermia is associated with poor outcome in post-cardiac arrest children: A prospective observational cohort study // Resuscitation. 2014. Vol. 85. P. 397-404. doi: 10.1016/j.resuscitation.2013.10.024
- Brändström H., Eriksson A., Giesbrecht G., et al. Fatal hypothermia: an analysis from a sub-arctic region // International Journal of Circumpolar Health. 2012. Vol. 71, №1. P. 18502. doi:10.3402/ ijch.v71i0.18502
- Fujita M., Wei E.P., Povlishock J.T. Intensity- and Interval-Specific Repetitive Traumatic Brain Injury Can Evoke Both Axonal and Microvascular Damage // Journal of Neurotrauma. 2012. Vol. 29. P. 2172-2180. doi: 10.1089/neu.2012.2357
- Council Directive of 24 November 1986 on the approximation of laws, regulations and administrative provisions of the Member States regarding the protection of animals used for experimental and other scientific purposes (86/609/EEC) // Official Journal of the European Communities. № L 358. Р. 1-28.
- Coyan G., Moncure M., Thomas J., et al. Induced Hypothermia During Resuscitation From Hemorrhagic Shock Attenuates Microvascular Inflammation in the Rat Mesenteric Microcirculation // Shock. 2014. Vol. 42(6). P. 518-524. doi:10.1097/ shk.0000000000000241
- Koopmans M., Kuiper M.A., Endeman H., et al. Microcirculatory perfusion and vascular reactivity are altered in post cardiac arrest patients, irrespective of target temperature management to 33°C vs 36°C // Resuscitation. 2015. Vol. 86. P. 14-18. doi: 10.1016/j.resuscitation.2014.09.025
- Horosz B., Malec-Milewska M. Inadvertent intraoperative hypothermia // Anaesthesiology Intensive Therapy. 2013. Vol. 45(1). P. 38-43. doi:10. 5603/ait.2013.0009
- Morley D., Yamane K., O'Malley R., et al. Rewarming for accidental hypothermia in an urban medical center using extracorporeal membrane oxygenation // American Journal of Case Reports. 2013. Vol. 14. P. 6-9. doi: 10.12659/AJCR.883728
- Carnevali L., Mastorci F., Audero E., et al. Stress-Induced Susceptibility to Sudden Cardiac Death in Mice with Altered Serotonin Homeostasis // PLoS ONE. 2012. Vol. 7, №7. P. e41184. doi:10.1371/ journal.pone.0041184
- Scaravilli V., Bonacina D., Citerio G. Rewarming: facts and myths from the systemic perspective // Critical Care. 2012. Vol. 16 (Suppl 2). P. 25-31. doi: 10.1186/cc11283
- Beyer A.M., Freed J.K., Durand M.J., et al. Critical Role for Telomerase in the Mechanism of Flow-Mediated Dilation in the Human Microcirculation // Circulation Research. 2016. Vol. 18. P. 856-866. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.307918
- Lindenblatt N., Menger M.D., Klar E., et al. Systemic hypothermia increases PAI-1 expression and accelerates microvascular thrombus formation in endotoxemic mice // Critical Care. 2014. Vol. 10. Р. 1-9. doi: 10.1186/cc5074
- Forman K.R., Wong E., Gallagher M., et al. Effect of temperature on thromboelastography (TEG) and implications for clinical use in neonates undergoing therapeutic hypothermia // Pediatric Research. 2014. Vol. 75, №5. P. 663-669. doi: 10.1038/pr.2014.19
- Bisschops L.A., van der Hoeven J.G., Mollnes T.E., et al. Seventy-two hours of mild hypothermia after cardiac arrest is associated with a lowered inflammatory response during rewarming in a prospective observational study // Critical Care. 2014. Vol. 18, №5. P. 1-8. doi: 10.1186/preaccept-19238 90821130266
- Шапкин Ю.Г., Стекольников Н.Ю., Капралов С.В. Раннее прогнозирование жизнеспособности тканей при глубоком отморожении // Естественные и технические науки. 2011. №6(56). С. 213-217.
- Kander Th., Dankiewicz J., Friberg H., et al. Platelet aggregation and clot formation in comatose survivors of cardiac arrest treated with induced hypothermia and dual platelet inhibition with aspirin and ticagrelor; a prospective observational study // Critical Care. 2014. Vol. 30, №18. P. 1-9. doi:10.1186/ s13054-014-0495-z
Дополнительные файлы
