Патогенетические аспекты фенотипирования бронхиальной астмы

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Введение. Многолетняя история изучения бронхиальной астмы (БА) прошла через этапы многочисленных классификаций болезни. Внедрение специфической биологической терапии БА позволило говорить о фенотипах заболевания.

Цель. Представление основных патофизиологических механизмов выделения эндотипов и фенотипов БА.

Для диагностики фенотипа БА используются патофизиологические механизмы ее развития, которые позволяют оценить динамику заболевания, проводить диагностику и осуществлять прогнозирование течения БА. Наиболее сложным аспектом фенотипирования БА являются тяжелые формы заболевания, характеризующиеся сочетанием различных фенотипов. Это затрудняет оценку конкретных патогенетических механизмов и назначение оптимальной терапии пациента.

Заключение. Диагностика фенотипов БА позволяет выйти на конкретные патогенетические механизмы и тем самым персонифицировать проводимое лечение.

Об авторах

Юрий Юльевич Бяловский

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова

Автор, ответственный за переписку.
Email: b_uu@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6769-8277

д.м.н., профессор

Россия, Рязань

Сергей Иванович Глотов

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова

Email: sergeyglot@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4445-4480

к.м.н., доцент

Россия, Рязань

Ирина Сергеевна Ракитина

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова

Email: rakitina62@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-9406-1765

к.м.н., доцент

Россия, Рязань

Анна Николаевна Ермачкова

Городская поликлиника № 12

Email: anna.vyunova@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-2770-3414
Россия, Рязань

Список литературы

  1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Updated 2023 [Интернет]. Доступно по: https://gina sthma.org/wp-content/uploads/2023/05/GINA-2023-Full-Report-2023-WMS.pdf. Ссылка активна на 01 февраля 2023.
  2. Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Айсанов З.Р., и др. Бронхиальная астма. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению // Пульмонология. 2022. Т. 32, № 3. С. 393–447. doi: 10.18093/0869-0189-2022-32-3-393-447
  3. The Global Asthma Report 2022 // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2022. Vol. 26, Suppl. 1. P. 1–104. doi: 10.5588/ijtld.22.1010
  4. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма. 2021 [Интернет]. Доступно по: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/359_2. Ссылка активна на 01 февраля 2023.
  5. Agache I., Akdis C.A. Precision medicine and phenotypes, endotypes, genotypes, regiotypes, and theratypes of allergic diseases // J. Clin. Invest. 2019. Vol. 129, No. 4. P. 1493–1503. doi: 10.1172/jci124611
  6. Chung K.F. Precision medicine in asthma: linking phenotypes to targeted treatments // Curr. Opin. Pulm. Med. 2018. Vol. 24, No. 1. P. 4–10. doi: 10.1097/mcp.0000000000000434
  7. Wenzel S.E., Schwartz L.B., Langmack E.L., et al. Evidence that severe asthma can be divided pathologically into two inflammatory subtypes with distinct physiologic and clinical characteristics // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. Vol. 160, No. 3. P. 1001–1008. doi: 10.1164/ajrccm.160.3.9812110
  8. Shaw D.E., Sousa A.R., Fowler S.J., et al.; U-BIOPRED Study Group. Clinical and inflammatory characteristics of the European U-BIOPRED adult severe asthma cohort // Eur. Respir. J. 2016. Vol. 46, No. 5. P. 1308–1321. doi: 10.1183/13993003.00779-2015
  9. Loza M.J., Djukanovic R., Chung K.F., et al. Validated and longitu- dinally stable asthma phenotypes based on cluster analysis of the ADEPT study // Respir. Res. 2016. Vol. 17, No. 1. P. 165. doi: 10.1186/s12931-016-0482-9
  10. Chung K.F., Dixey P., Abubakar–Waziri H., et al. Characteristics, phenotypes, mechanisms and management of severe asthma // Chin. Med. J. (Engl). 2022. Vol. 135, No. 10. P. 1141–1155. doi: 10.1097/cm9.0000000000001990
  11. Guo Z., Wu J., Zhao J., et al. IL-33 promotes airway remodeling and is a marker of asthma disease severity // J. Asthma. 2014. Vol. 51, No. 8. P. 863–869. doi: 10.3109/02770903.2014.921196
  12. Al-Sajee D., Sehmi R., Hawke T.J., et al. The expression of IL-33 and TSLP and their receptors in asthmatic airways following inhaled allergen challenge // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2018. Vol. 198, No. 6. P. 805–807. doi: 10.1164/rccm.201712-2468le
  13. Yang Q., Ge M.Q., Kokalari B., et al. Group 2 innate lymphoid cells mediate ozone-induced airway inflammation and hyperresponsiveness in mice // J. Allergy Clin. Immunol. 2016. Vol. 137, No. 2. P. 571–578. doi: 10.1016/j.jaci.2015.06.037
  14. Chen R., Smith S.G., Salter B., et al. Allergen-induced Increases in Sputum Levels of Group 2 Innate Lymphoid Cells in Subjects with Asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2017. Vol. 196, No. 6. P. 700–712. doi: 10.1164/rccm.201612-2427oc
  15. Hirose K., Iwata A., Tamachi T., et al. Allergic airway inflammation: key players beyond the Th2 cell pathway // Immunol. Rev. 2017. Vol. 278, No. 1. P. 145–161. doi: 10.1111/imr.12540
  16. Syabbalo N. Biomarkers for Diagnosis and Management of Eosinophilic Asthma // Ann. Clin. Med. Res. 2020. Vol. 1, No. 1. P. 1003.
  17. Guo L., Huang Y., Chen X., et al. Innate immunological function of TH2 cells in vivo // Nat. Immunol. 2015. Vol. 16, No. 10. P. 1051–1059. doi: 10.1038/ni.3244
  18. Persson C. Lysis of primed eosinophils in severe asthma // J. Allergy Clin. Immunol. 2013. Vol. 132, No. 6. P. 1459–1460. doi: 10.1016/j.jaci.2013.09.036
  19. Cayrol C., Girard J.–P. Interleukin-33 (IL-33): A nuclear cytokine from the IL-1 family // Immunol. Rev. 2018. Vol. 281, No. 1. P. 154–168. doi: 10.1111/imr.12619
  20. Fanning L.B., Boyce J.A. Lipid mediators and allergic diseases // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2013. Vol. 111, No. 3. P. 155–162. doi: 10.1016/j.anai.2013.06.031
  21. Kim B.S., Wang K., Siracusa M.C., et al. Basophils promote innate lymphoid cell responses in inflamed skin // J. Immunol. 2014. Vol. 193, No. 7. P. 3717–3725. doi: 10.4049/jimmunol.1401307
  22. Samitas K., Delimpoura V., Zervas E., et al. Anti-IgE treatment, airway inflammation and remodelling in severe allergic asthma: current knowledge and future perspectives // Eur. Respir. Rev. 2015. Vol. 24, No. 138. P. 594–601. doi: 10.1183/16000617.00001715
  23. Fajt M.L., Gelhaus S.L., Freeman B., et al. Prostaglandin D2 pathway up regulation: relation to asthma severity, control, and TH2 inflammation // J. Allergy Clin. Immunol. 2013. Vol. 131, No. 6. P. 1504–1512. doi: 10.1016/j.jaci.2013.01.035
  24. Buchheit K.M., Cahill K.N., Katz H.R., et al. Thymic stromal lympho-poietin controls prostaglandin D2 generation in patients with aspirin-exacerbated respiratory disease // J. Allergy Clin. Immunol. 2016. Vol. 137, No. 5. P. 1566–1576.e5. doi: 10.1016/j.jaci.2015.10.020
  25. Kuruvilla M.E., Lee F.E.–H., Lee G.B. Understanding Asthma Pheno-types, Endotypes, and Mechanisms of Disease // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2019. Vol. 56, No. 2. P. 219–233. doi: 10.1007/s12016-018-8712-1
  26. James B., Milstien S., Spiegel S. ORMDL3 and allergic asthma: From physiology to pathology // J. Allergy Clin. Immunol. 2019. Vol. 144, No. 3. P. 634–640. doi: 10.1016/j.jaci.2019.07.023
  27. Pua H.H., Ansel K.M. MicroRNA regulation of allergic inflammation and asthma // Curr. Opin. Immunol. 2015. Vol. 36. P. 101–108. doi: 10.1016/j.coi.2015.07.006
  28. Yu X., Wang M., Li L., et al. MicroRNAs in atopic dermatitis: A systematic review // J. Cell. Mol. Med. 2020. Vol. 24, No. 11. P. 5966–5972. doi: 10.1111/jcmm.15208
  29. Lacedonia D., Palladino G.P., Foschino–Barbaro M.P., et al. Expression profiling of miRNA-145 and miRNA-338 in serum and sputum of patients with COPD, asthma, and asthma-COPD overlap syndrome phenotype // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2017. Vol. 12. P. 1811–1817. doi: 10.2147/copd.s130616
  30. Boudewijn I.M., Roffel M.P., Vermeulen C.J., et al. A Novel Role for Bronchial MicroRNAs and Long Noncoding RNAs in Asthma Remission // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2020. Vol. 202, No. 4. P. 614–618. doi: 10.1164/rccm.201908-1610le
  31. Li X., Ye S., Lu Y. Long non-coding RNA NEAT1 overexpression associates with increased exacerbation risk, severity, and inflammation, as well as decreased lung function through the interaction with microRNA-124 in asthma // J. Clin. Lab. Anal. 2020. Vol. 34, No. 1. P. e23023. doi: 10.1002/jcla.23023
  32. Ramelli S.C., Gerthoffer W.T. MicroRNA Targets for Asthma Therapy // Adv. Exp. Med. Biol. 2021. Vol. 1303. P. 89–105. doi: 10.1007/978-3-030-63046-1_6
  33. Li W., Gao P., Zhi Y., et al. Periostin: Its role in asthma and its potential as a diagnostic or therapeutic target // Respir. Res. 2015. Vol. 16, No. 1. P. 57. doi: 10.1186/s12931-015-0218-2
  34. Bentley J.K., Chen Q., Hong J.Y., et al. Periostin is required for maximal airways inflammation and hyperresponsiveness in mice // J. Allergy Clin. Immunol. 2014. Vol. 134, No. 6. P. 1433–1442. doi: 10.1016/j.jaci.2014.05.029
  35. Schleich F.N., Manise M., Sele J., et al. Distribution of sputum cellular phenotype in a large asthma cohort: Predicting factors for eosinophilic vs neutrophilic inflammation // BMC Pulm. Med. 2013. Vol. 13. P. 11. doi: 10.1186/1471-2466-13-11
  36. Zaihra T., Walsh C.J., Ahmed S., et al. Phenotyping of difficult asthma using longitudinal physiological and biomarker measurements reveals significant differences in stability between clusters // BMC Pulm. Med. 2016. Vol. 16, No. 1. P. 74. doi: 10.1186/s12890-016-0232-2
  37. Korevaar D.A., Westerhof G.A., Wang J., et al. Diagnostic accuracy of minimally invasive markers for detection of airway eosinophilia in asthma: A systematic review and meta-analysis // Lancet Respir. Med. 2015. Vol. 3, No. 4. P. 290–300. doi: 10.1016/s2213-2600(15)00050-8
  38. Plaza V., Crespo A., Giner J., et al. Inflammatory Asthma Phenotype Discrimination Using an Electronic Nose Breath Analyzer // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2015. Vol. 25, No. 6. P. 431–437.
  39. Van der Schee M.P., Palmay R., Cowan J.O., et al. Predicting steroid responsiveness in patients with asthma using exhaled breath profiling // Clin. Exp. Allergy. 2013. Vol. 43, No. 11. P. 1217–1225. doi: 10.1111/cea.12147
  40. Pavord I., Bahmer T., Braido F., et al. Severe T2-high asthma in the biologics era: European experts’ opinion // Eur. Respir. Rev. 2019. Vol. 28, No. 152. P. 190054. doi: 10.1183/16000617.0054-2019

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Молекулярные механизмы патогенеза бронхиальной астмы группы пациентов с высоким уровнем Th2. Примечания: ИЛ — интерлейкин; Th2 клетки — Т-хелперы типа 2.

Скачать (143KB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2024


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».