Сравнительная оценка роли липидного обмена и системного воспаления в развитии атеросклероза на животных моделях

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Системное воспаление вносит весомый вклад в патогенез атеросклероза и является предметом многочисленных исследований. Работы, направленные на анализ механизмов развития атеросклероза, нередко включают эксперименты на животных. Характеристика, обоснование и выбор адекватной модели является первоочередной задачей каждого подобного исследования.

Цель. Оценка особенностей липидного обмена и системного воспаления при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в развитии атеросклероза на моделях животных.

Материалы и методы. Проведен анализ перекрестных связей видоспецифических особенностей липидного обмена и иммунного ответа и биоинформационный анализ различий Toll-подобного рецептора 4 (TLR4) у мышей, крыс и кроликов в сравнении с человеком. Поиск и анализ аминокислотных последовательностей рецептора TLR4 человека, мыши, крысы и кролика выполнен в международной базе данных GenBank Национального Центра Биотехнологической Информации (NCBI) и базе The Universal Protein Resource (UniProt). Множественное выравнивание аминокислотных последовательностей рецептора проведено в программе Clustal Omega, версия 1.2.4. Реконструкция и визуализация молекулярных филогенетических деревьев выполнены с помощью программы MEGA7 по методу ближайших соседей (англ.: Neighbor-Joining) и методу максимальной экономии (англ.: Maximum Parsimony).

Результаты. Показаны видоспецифические различия особенностей липидного обмена и врожденного иммунного ответа у человека, мышей и кроликов, которые необходимо учитывать при анализе результатов исследований.

Заключение. Участвующие в патогенезе атеросклероза при ХОБЛ нарушения липидного обмена и системное воспаление, опосредованное врожденной иммунной системой, имеют видоспецифические особенности, которые необходимо учитывать при анализе результатов исследований.

Об авторах

Станислав Николаевич Котляров

ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: SKMR1@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7083-2692
SPIN-код: 3341-9391
ResearcherId: Q-3633-2017

к.м.н., доцент, зав. кафедрой сестринского дела, ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Россия, Рязань, Россия

Анна Анатольевна Котлярова

ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Email: kaa.rz@yandex.ru
SPIN-код: 9353-0139
ResearcherId: K-7882-2018

к.б.н., ассистент кафедры фармакологии с курсом фармации ФДПО, ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Россия, Рязань, Россия

Список литературы

  1. Калинин Р.Е., Сучков И.А., Чобанян А.А. Перспективы прогнозирования течения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей // Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2019. Т. 7, №2. С. 274-282. doi: 10.23888/HMJ 201972274-282
  2. Schroder K., Irvine K.M., Taylor M.S., et al. Conservation and divergence in toll-like receptor 4-regulated gene expression in primary human versus mouse macrophages // Proceeding of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2012. Vol. 109, №16. P. E944-E953. doi:10. 1073/pnas.1110156109
  3. Vaure C., Liu Y. A comparative review of toll-like receptor 4 expression and functionality in different animal species // Frontiers in Immunology. 2014. Vol. 5. P. 316. doi: 10.3389/fimmu.2014.00316
  4. Bagheri M., Zahmatkesh A. Evolution and species-specific conservation of toll-like receptors in terrestrial vertebrates // International Reviews of Immunology. 2018. Vol. 37, №5. P. 217-228. doi:10.1080/ 08830185.2018.1506780
  5. Liu G., Zhang H., Zhao C., et al. Evolutionary History of the Toll-Like Receptor Gene Family across Vertebrates // Genome Biology and Evolution. 2020. Vol. 12, №1. P. 3615-3634. doi:10.1093/ gbe/evz266
  6. Kajikawa O., Frevert C.W., Lin S.-M., et al. Gene expression of toll-like receptor-2, toll-like receptor-4, and MD2 is differentially regulated in rabbits with Escherichia coli pneumonia // Gene. 2005. Vol. 344. P. 193-202. doi: 10.1016/j.gene. 2004.09.032
  7. Hajjar A.M., Ernst R.K., Tsai J.H., et al. Human toll-like receptor 4 recognizes host-specific LPS modifications // Nature Immunology. 2002. Vol. 3, №4. P. 354-391. doi: 10.1038/ni777
  8. Vasl J., Oblak A., Gioannini T.L., et al. Novel roles of lysines 122, 125, and 58 in functional differences between human and murine MD-2 // Journal of Immunology. 2009. Vol. 183, №8. P. 5138-5145. doi: 10.4049/jimmunol.0901544
  9. Dusuel A., Deckert V., Pais DE Barros J.-P., et al. Human CETP lacks lipopolysaccharide transfer activity, but worsens inflammation and sepsis outcomes in mice // Journal of Lipid Research. 2021. Vol. 62. P. 100011. doi: 10.1194/jlr.RA120000704
  10. Tall A.R., Yvan-Charvet L. Cholesterol, inflammation and innate immunity // Nature Reviews Immunology. 2015. Vol. 15. P. 104-116. doi: 10.1038/nri3793
  11. Niimi M., Chen Y., Yan H., et al. Hyperlipidemic Rabbit Models for Anti-Atherosclerotic Drug Development // Applied Sciences. 2020. Vol. 10. P. 8681. doi: 10.3390/app10238681
  12. Shrestha S., Wu B.J., Guiney L., et al. Cholesteryl ester transfer protein and its inhibitors // Journal of Lipid Research. 2018. Vol. 59, №5. P. 772-783. doi: 10.1194/jlr.R082735
  13. Azzam K.M., Fessler M.B. Crosstalk between reverse cholesterol transport and innate immunity // Trends in Endocrinology and Metabolism: TEM. 2012. Vol. 23, №4. P. 169-178. doi: 10.1016/j.tem. 2012.02.001
  14. Venancio T.M., Machado R.M., Castoldi A., et al. CETP Lowers TLR4 Expression Which Attenuates the Inflammatory Response Induced by LPS and Poly-microbial Sepsis // Mediators of Inflammation. 2016. Vol. 2016. P. 1784014. doi: 10.1155/2016/1784014
  15. Blauw L.L., Wang Y., van Dijk K.W., et al. A Novel Role for CETP as Immunological Gatekeeper: Raising HDL to Cure Sepsis? // Trends in Endocrinology & Metabolism. 2020. Vol. 31, №5. P. 334-343. doi: 10.1016/j.tem.2020.01.003
  16. Zhang J., Niimi M., Yang D., et al. Deficiency of Cholesteryl Ester Transfer Protein Protects Against Atherosclerosis in Rabbits // Arteriosclerosis, Throm-bosis, and Vascular Biology. 2017. Vol. 37, №6. P. 1068-1075. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.309114
  17. Grion C.M.C., Cardoso L.T.Q., Perazolo T.F., et al. Lipoproteins and CETP levels as risk factors for severe sepsis in hospitalized patients // European Journal of Clinical Investigation. 2010. Vol. 40, №4. P. 330-338. doi: 10.1111/j.1365-2362.2010.02269.x
  18. Ciesielska A., Matyjek M., Kwiatkowska K. TLR4 and CD14 trafficking and its influence on LPS-induced pro-inflammatory signaling // Cellular and Molecular Life Sciences. 2020. doi: 10.1007/s000 18-020-03656-y
  19. Minniti M.E., Pedrelli M., Vedin L.‐L., et al. Insights From Liver‐Humanized Mice on Cholesterol Lipoprotein Metabolism and LXR‐Agonist Pharmacodynamics in Humans // Hepatology. 2020. Vol. 72, №2. P. 656-670. doi: 10.1002/hep.31052
  20. Shrestha S., Wu B.J., Guiney L., et al. Cholesteryl ester transfer protein and its inhibitors // Journal of Lipid Research. 2018. Vol. 59, №5. P. 772-783. doi: 10.1194/jlr.R082735
  21. Dixit S.M., Ahsan M., Senapati S. Steering the Lipid Transfer To Unravel the Mechanism of Cholesteryl Ester Transfer Protein Inhibition // Biochemistry. 2019. Vol. 58, №36. P. 3789-3801. doi: 10.1021/acs.biochem.9b00301
  22. Trinder M., Genga K.R., Kong H.J., et al. Cholesteryl Ester Transfer Protein Influences High-Density Lipoprotein Levels and Survival in Sepsis // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2019. Vol. 199, №7. P. 854-862. doi: 10.1164/rccm.201806-1157OC
  23. Topchiy E., Cirstea M., Kong H.J., et al. Lipopolysaccharide Is Cleared from the Circulation by Hepatocytes via the Low Density Lipoprotein Receptor // PLoS One. 2016. Vol. 11, №5. P. e0155030. doi: 10.1371/journal.pone.0155030
  24. Munford R.S., Weiss J.P., Lu M. Biochemical transformation of bacterial lipopolysaccharides by acyloxyacyl hydrolase reduces host injury and promotes recovery // Journal of Biological Chemistry. 2020. Vol. 295, №51. P. 17842-17851. doi: 10.1074/jbc.REV120.015254
  25. Schwartz G.G., Olsson A.G., Abt M., et al. Effects of dalcetrapib in patients with a recent acute coronary syndrome // The New England Journal of Medicine. 2012. Vol. 367, №22. P. 2089-2099. doi: 10.1056/NEJMoa1206797
  26. Quintão E.C.R. The controversy over the use of cholesteryl ester transfer protein inhibitors: is there some light at the end of the tunnel? // European Journal of Clinical Investigation. 2016. Vol. 46, №6. P. 581-589. doi: 10.1111/eci.12626
  27. Gautier T., Klein A., Deckert V., et al. Effect of plasma phospholipid transfer protein deficiency on lethal endotoxemia in mice // Journal of Biological Chemistry. 2008. Vol. 283, №27. P. 18702-18710. doi: 10.1074/jbc.M802802200
  28. Poznyak A.V., Silaeva, Y.Y., Orekhov A.N., et al. Animal models of human atherosclerosis: current progress // Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 2020. Vol. 53, №6. P. e9557. doi: 10.1590/1414-431x20209557
  29. Morehouse L.A., Sugarman E.D., Bourassa P.-A., et al. Inhibition of CETP activity by torcetrapib reduces susceptibility to diet-induced atherosclerosis in New Zealand White rabbits // Journal of Lipid Research. 2007. Vol. 48, №6. P. 1263-1272. doi: 10.1194/jlr.M600332-JLR200
  30. Fan J., Chen Y., Yan H., et al. Principles and Applications of Rabbit Models for Atherosclerosis Research // Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2018. Vol. 25, №3. P. 213-220. doi:10.5551/ jat.RV17018
  31. Fan J., Kitajima S., Watanabe T., et al. Rabbit models for the study of human atherosclerosis: from pathophysiological mechanisms to translational medicine // Pharmacology & Therapeutics. 2015. Vol. 146. P. 104-119. doi: 10.1016/j.pharm thera.2014.09.009
  32. Koike T., Kitajima S., Yu Y., et al. Expression of human apoAII in transgenic rabbits leads to dyslipidemia: a new model for combined hyperlipidemia // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2009. Vol. 29, №12. P. 2047-2053. doi: 10.1161/ATVBAHA.109.190264
  33. Liu J.-Q., Li W.-X., Zheng J.-J., et al. Gain and loss events in the evolution of the apolipoprotein family in vertebrata // BMC Evolutionary Biology. 2019. Vol. 19, №1. P. 209. doi: 10.1186/s12862-019-1519-8
  34. Blanco-Vaca F., Escolà-Gil C.J., Martín-Campos J.M., et al. Role of apoA-II in lipid metabolism and atherosclerosis: advances in the study of an enigmatic protein // Journal of Lipid Research. 2001. Vol. 42, №11. P. 1727-1739.
  35. Koike T., Koike Y., Yang D., et al. Human apolipoprotein A-II reduces atherosclerosis in knock-in rabbits // Atherosclerosis. 2021. Vol. 316. P. 32-40. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2020.11.028
  36. Escolà-Gil J.C., Marzal-Casacuberta À., Julve-Gil J., et al. Human apolipoprotein A-II is a pro-atherogenic molecule when it is expressed in transgenic mice at a level similar to that in humans: evidence of a potentially relevant species-specific interaction with diet // Journal of Lipid Research. 1998. Vol. 39, №2. P. 457-462.
  37. Wang Y., Niimi M., Nishijima K., et al. Human apolipoprotein A-II protects against diet-induced atherosclerosis in transgenic rabbits // Arterio-sclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2013. Vol. 33, №2. P. 224-231. doi: 10.1161/ATVBAHA. 112.300445
  38. Niimi M., Chen Y., Yan H., et al. Hyperlipidemic Rabbit Models for Anti-Atherosclerotic Drug Development // Applied Sciences. 2020. Vol. 10, №23. P. 8681. doi: 10.3390/app10238681
  39. Chiesa G., Hobbs H.H., Koschinsky M.L., et al. Reconstitution of Lipoprotein(a) by Infusion of Human Low Density Lipoprotein into Transgenic Mice Expressing Human Apolipoprotein(a) // The Journal of Biological Chemistry. 1992. Vol. 267, №34. P. 24369-24374.
  40. Fan J.L., Shimoyamada H., Hj S., et al. Transgenic Rabbits Expressing Human Apolipoprotein(a) Develop More Extensive Atherosclerotic Lesions in Response to a Cholesterol-Rich Diet // Arterio-sclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2001. Vol. 21, №1. P. 88-94. doi: 10.1161/01.ATV.21.1.88
  41. Takahashi S., Ito T., Zenimaru Y., et al. Species differences of macrophage very low-density-lipo-protein (VLDL) receptor protein expression // Biochemical and Biophysical Research Commu-nications. 2011. Vol. 407, №4. P. 656-662. doi: 10.1016/j.bbrc.2011.03.069
  42. Muijsers R.B., ten Hacken N.H., van Ark I., et al. L-Arginine is not the limiting factor for nitric oxide synthesis by human alveolar macrophages in vitro // European Respiratory Journal. 2001. Vol. 18, №4. P. 667-671. doi: 10.1183/09031936.01.00101301
  43. Schneemann M., Schoedon G. Species differences in macrophage NO production are important // Nature Immunology. 2002. Vol. 3, №2. P. 102. doi: 10.1038/ni0202-102a

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Выравнивание аминокислотных последовательностей TLR4 человека, мыши, крысы, кролика (белок-содержащий домен TIR). Выполнено в программе CLUSTAL O версия 1.2.4. Таблица идентичности аминокислотных последовательностей построена с использованием инструмента BLAST® (Basic Local Alignment Search Tool).

Скачать (2MB)
Метаданные
3. Рис. 2. Филогенетическое дерево TLR4 человека, мыши, крысы, кролика (белок-содержащий домен TIR). Выполнено с использованием метода Neighbor-Joining

Скачать (42KB)
Метаданные
4. 注意：该树是按比例绘制的，其分支长度与用于定义系统发育树的进化距离的单位相同。使用泊松校正方法计算进化距离，并以每个位点的氨基酸取代数表示。分析涉及4个氨基酸序列。排除所有包含空格和缺少数据的条目。MEGA7中进行了进化分析 图 2人，小鼠，大鼠，兔子的TLR4的系统发育树（含蛋白质的TIR结构域）。使用Neighbor-Joining方法完成

Скачать (5KB)
Метаданные

© ООО "Эко-Вектор", 2021


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».