Сравнительная оценка роли липидного обмена и системного воспаления в развитии атеросклероза на животных моделях
- Авторы: Котляров С.Н.1, Котлярова А.А.1
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
- Выпуск: Том 29, № 1 (2021)
- Страницы: 134-146
- Раздел: Научные обзоры
- URL: https://journal-vniispk.ru/pavlovj/article/view/34762
- DOI: https://doi.org/10.23888/PAVLOVJ2021291134-146
- ID: 34762
Цитировать
Аннотация
Системное воспаление вносит весомый вклад в патогенез атеросклероза и является предметом многочисленных исследований. Работы, направленные на анализ механизмов развития атеросклероза, нередко включают эксперименты на животных. Характеристика, обоснование и выбор адекватной модели является первоочередной задачей каждого подобного исследования.
Цель. Оценка особенностей липидного обмена и системного воспаления при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в развитии атеросклероза на моделях животных.
Материалы и методы. Проведен анализ перекрестных связей видоспецифических особенностей липидного обмена и иммунного ответа и биоинформационный анализ различий Toll-подобного рецептора 4 (TLR4) у мышей, крыс и кроликов в сравнении с человеком. Поиск и анализ аминокислотных последовательностей рецептора TLR4 человека, мыши, крысы и кролика выполнен в международной базе данных GenBank Национального Центра Биотехнологической Информации (NCBI) и базе The Universal Protein Resource (UniProt). Множественное выравнивание аминокислотных последовательностей рецептора проведено в программе Clustal Omega, версия 1.2.4. Реконструкция и визуализация молекулярных филогенетических деревьев выполнены с помощью программы MEGA7 по методу ближайших соседей (англ.: Neighbor-Joining) и методу максимальной экономии (англ.: Maximum Parsimony).
Результаты. Показаны видоспецифические различия особенностей липидного обмена и врожденного иммунного ответа у человека, мышей и кроликов, которые необходимо учитывать при анализе результатов исследований.
Заключение. Участвующие в патогенезе атеросклероза при ХОБЛ нарушения липидного обмена и системное воспаление, опосредованное врожденной иммунной системой, имеют видоспецифические особенности, которые необходимо учитывать при анализе результатов исследований.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Станислав Николаевич Котляров
ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
Автор, ответственный за переписку.
Email: SKMR1@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7083-2692
SPIN-код: 3341-9391
ResearcherId: Q-3633-2017
к.м.н., доцент, зав. кафедрой сестринского дела, ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
Россия, Рязань, РоссияАнна Анатольевна Котлярова
ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
Email: kaa.rz@yandex.ru
SPIN-код: 9353-0139
ResearcherId: K-7882-2018
к.б.н., ассистент кафедры фармакологии с курсом фармации ФДПО, ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
Россия, Рязань, РоссияСписок литературы
- Калинин Р.Е., Сучков И.А., Чобанян А.А. Перспективы прогнозирования течения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей // Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2019. Т. 7, №2. С. 274-282. doi: 10.23888/HMJ 201972274-282
- Schroder K., Irvine K.M., Taylor M.S., et al. Conservation and divergence in toll-like receptor 4-regulated gene expression in primary human versus mouse macrophages // Proceeding of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2012. Vol. 109, №16. P. E944-E953. doi:10. 1073/pnas.1110156109
- Vaure C., Liu Y. A comparative review of toll-like receptor 4 expression and functionality in different animal species // Frontiers in Immunology. 2014. Vol. 5. P. 316. doi: 10.3389/fimmu.2014.00316
- Bagheri M., Zahmatkesh A. Evolution and species-specific conservation of toll-like receptors in terrestrial vertebrates // International Reviews of Immunology. 2018. Vol. 37, №5. P. 217-228. doi:10.1080/ 08830185.2018.1506780
- Liu G., Zhang H., Zhao C., et al. Evolutionary History of the Toll-Like Receptor Gene Family across Vertebrates // Genome Biology and Evolution. 2020. Vol. 12, №1. P. 3615-3634. doi:10.1093/ gbe/evz266
- Kajikawa O., Frevert C.W., Lin S.-M., et al. Gene expression of toll-like receptor-2, toll-like receptor-4, and MD2 is differentially regulated in rabbits with Escherichia coli pneumonia // Gene. 2005. Vol. 344. P. 193-202. doi: 10.1016/j.gene. 2004.09.032
- Hajjar A.M., Ernst R.K., Tsai J.H., et al. Human toll-like receptor 4 recognizes host-specific LPS modifications // Nature Immunology. 2002. Vol. 3, №4. P. 354-391. doi: 10.1038/ni777
- Vasl J., Oblak A., Gioannini T.L., et al. Novel roles of lysines 122, 125, and 58 in functional differences between human and murine MD-2 // Journal of Immunology. 2009. Vol. 183, №8. P. 5138-5145. doi: 10.4049/jimmunol.0901544
- Dusuel A., Deckert V., Pais DE Barros J.-P., et al. Human CETP lacks lipopolysaccharide transfer activity, but worsens inflammation and sepsis outcomes in mice // Journal of Lipid Research. 2021. Vol. 62. P. 100011. doi: 10.1194/jlr.RA120000704
- Tall A.R., Yvan-Charvet L. Cholesterol, inflammation and innate immunity // Nature Reviews Immunology. 2015. Vol. 15. P. 104-116. doi: 10.1038/nri3793
- Niimi M., Chen Y., Yan H., et al. Hyperlipidemic Rabbit Models for Anti-Atherosclerotic Drug Development // Applied Sciences. 2020. Vol. 10. P. 8681. doi: 10.3390/app10238681
- Shrestha S., Wu B.J., Guiney L., et al. Cholesteryl ester transfer protein and its inhibitors // Journal of Lipid Research. 2018. Vol. 59, №5. P. 772-783. doi: 10.1194/jlr.R082735
- Azzam K.M., Fessler M.B. Crosstalk between reverse cholesterol transport and innate immunity // Trends in Endocrinology and Metabolism: TEM. 2012. Vol. 23, №4. P. 169-178. doi: 10.1016/j.tem. 2012.02.001
- Venancio T.M., Machado R.M., Castoldi A., et al. CETP Lowers TLR4 Expression Which Attenuates the Inflammatory Response Induced by LPS and Poly-microbial Sepsis // Mediators of Inflammation. 2016. Vol. 2016. P. 1784014. doi: 10.1155/2016/1784014
- Blauw L.L., Wang Y., van Dijk K.W., et al. A Novel Role for CETP as Immunological Gatekeeper: Raising HDL to Cure Sepsis? // Trends in Endocrinology & Metabolism. 2020. Vol. 31, №5. P. 334-343. doi: 10.1016/j.tem.2020.01.003
- Zhang J., Niimi M., Yang D., et al. Deficiency of Cholesteryl Ester Transfer Protein Protects Against Atherosclerosis in Rabbits // Arteriosclerosis, Throm-bosis, and Vascular Biology. 2017. Vol. 37, №6. P. 1068-1075. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.309114
- Grion C.M.C., Cardoso L.T.Q., Perazolo T.F., et al. Lipoproteins and CETP levels as risk factors for severe sepsis in hospitalized patients // European Journal of Clinical Investigation. 2010. Vol. 40, №4. P. 330-338. doi: 10.1111/j.1365-2362.2010.02269.x
- Ciesielska A., Matyjek M., Kwiatkowska K. TLR4 and CD14 trafficking and its influence on LPS-induced pro-inflammatory signaling // Cellular and Molecular Life Sciences. 2020. doi: 10.1007/s000 18-020-03656-y
- Minniti M.E., Pedrelli M., Vedin L.‐L., et al. Insights From Liver‐Humanized Mice on Cholesterol Lipoprotein Metabolism and LXR‐Agonist Pharmacodynamics in Humans // Hepatology. 2020. Vol. 72, №2. P. 656-670. doi: 10.1002/hep.31052
- Shrestha S., Wu B.J., Guiney L., et al. Cholesteryl ester transfer protein and its inhibitors // Journal of Lipid Research. 2018. Vol. 59, №5. P. 772-783. doi: 10.1194/jlr.R082735
- Dixit S.M., Ahsan M., Senapati S. Steering the Lipid Transfer To Unravel the Mechanism of Cholesteryl Ester Transfer Protein Inhibition // Biochemistry. 2019. Vol. 58, №36. P. 3789-3801. doi: 10.1021/acs.biochem.9b00301
- Trinder M., Genga K.R., Kong H.J., et al. Cholesteryl Ester Transfer Protein Influences High-Density Lipoprotein Levels and Survival in Sepsis // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2019. Vol. 199, №7. P. 854-862. doi: 10.1164/rccm.201806-1157OC
- Topchiy E., Cirstea M., Kong H.J., et al. Lipopolysaccharide Is Cleared from the Circulation by Hepatocytes via the Low Density Lipoprotein Receptor // PLoS One. 2016. Vol. 11, №5. P. e0155030. doi: 10.1371/journal.pone.0155030
- Munford R.S., Weiss J.P., Lu M. Biochemical transformation of bacterial lipopolysaccharides by acyloxyacyl hydrolase reduces host injury and promotes recovery // Journal of Biological Chemistry. 2020. Vol. 295, №51. P. 17842-17851. doi: 10.1074/jbc.REV120.015254
- Schwartz G.G., Olsson A.G., Abt M., et al. Effects of dalcetrapib in patients with a recent acute coronary syndrome // The New England Journal of Medicine. 2012. Vol. 367, №22. P. 2089-2099. doi: 10.1056/NEJMoa1206797
- Quintão E.C.R. The controversy over the use of cholesteryl ester transfer protein inhibitors: is there some light at the end of the tunnel? // European Journal of Clinical Investigation. 2016. Vol. 46, №6. P. 581-589. doi: 10.1111/eci.12626
- Gautier T., Klein A., Deckert V., et al. Effect of plasma phospholipid transfer protein deficiency on lethal endotoxemia in mice // Journal of Biological Chemistry. 2008. Vol. 283, №27. P. 18702-18710. doi: 10.1074/jbc.M802802200
- Poznyak A.V., Silaeva, Y.Y., Orekhov A.N., et al. Animal models of human atherosclerosis: current progress // Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 2020. Vol. 53, №6. P. e9557. doi: 10.1590/1414-431x20209557
- Morehouse L.A., Sugarman E.D., Bourassa P.-A., et al. Inhibition of CETP activity by torcetrapib reduces susceptibility to diet-induced atherosclerosis in New Zealand White rabbits // Journal of Lipid Research. 2007. Vol. 48, №6. P. 1263-1272. doi: 10.1194/jlr.M600332-JLR200
- Fan J., Chen Y., Yan H., et al. Principles and Applications of Rabbit Models for Atherosclerosis Research // Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2018. Vol. 25, №3. P. 213-220. doi:10.5551/ jat.RV17018
- Fan J., Kitajima S., Watanabe T., et al. Rabbit models for the study of human atherosclerosis: from pathophysiological mechanisms to translational medicine // Pharmacology & Therapeutics. 2015. Vol. 146. P. 104-119. doi: 10.1016/j.pharm thera.2014.09.009
- Koike T., Kitajima S., Yu Y., et al. Expression of human apoAII in transgenic rabbits leads to dyslipidemia: a new model for combined hyperlipidemia // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2009. Vol. 29, №12. P. 2047-2053. doi: 10.1161/ATVBAHA.109.190264
- Liu J.-Q., Li W.-X., Zheng J.-J., et al. Gain and loss events in the evolution of the apolipoprotein family in vertebrata // BMC Evolutionary Biology. 2019. Vol. 19, №1. P. 209. doi: 10.1186/s12862-019-1519-8
- Blanco-Vaca F., Escolà-Gil C.J., Martín-Campos J.M., et al. Role of apoA-II in lipid metabolism and atherosclerosis: advances in the study of an enigmatic protein // Journal of Lipid Research. 2001. Vol. 42, №11. P. 1727-1739.
- Koike T., Koike Y., Yang D., et al. Human apolipoprotein A-II reduces atherosclerosis in knock-in rabbits // Atherosclerosis. 2021. Vol. 316. P. 32-40. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2020.11.028
- Escolà-Gil J.C., Marzal-Casacuberta À., Julve-Gil J., et al. Human apolipoprotein A-II is a pro-atherogenic molecule when it is expressed in transgenic mice at a level similar to that in humans: evidence of a potentially relevant species-specific interaction with diet // Journal of Lipid Research. 1998. Vol. 39, №2. P. 457-462.
- Wang Y., Niimi M., Nishijima K., et al. Human apolipoprotein A-II protects against diet-induced atherosclerosis in transgenic rabbits // Arterio-sclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2013. Vol. 33, №2. P. 224-231. doi: 10.1161/ATVBAHA. 112.300445
- Niimi M., Chen Y., Yan H., et al. Hyperlipidemic Rabbit Models for Anti-Atherosclerotic Drug Development // Applied Sciences. 2020. Vol. 10, №23. P. 8681. doi: 10.3390/app10238681
- Chiesa G., Hobbs H.H., Koschinsky M.L., et al. Reconstitution of Lipoprotein(a) by Infusion of Human Low Density Lipoprotein into Transgenic Mice Expressing Human Apolipoprotein(a) // The Journal of Biological Chemistry. 1992. Vol. 267, №34. P. 24369-24374.
- Fan J.L., Shimoyamada H., Hj S., et al. Transgenic Rabbits Expressing Human Apolipoprotein(a) Develop More Extensive Atherosclerotic Lesions in Response to a Cholesterol-Rich Diet // Arterio-sclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2001. Vol. 21, №1. P. 88-94. doi: 10.1161/01.ATV.21.1.88
- Takahashi S., Ito T., Zenimaru Y., et al. Species differences of macrophage very low-density-lipo-protein (VLDL) receptor protein expression // Biochemical and Biophysical Research Commu-nications. 2011. Vol. 407, №4. P. 656-662. doi: 10.1016/j.bbrc.2011.03.069
- Muijsers R.B., ten Hacken N.H., van Ark I., et al. L-Arginine is not the limiting factor for nitric oxide synthesis by human alveolar macrophages in vitro // European Respiratory Journal. 2001. Vol. 18, №4. P. 667-671. doi: 10.1183/09031936.01.00101301
- Schneemann M., Schoedon G. Species differences in macrophage NO production are important // Nature Immunology. 2002. Vol. 3, №2. P. 102. doi: 10.1038/ni0202-102a
Дополнительные файлы
