动物动脉粥样硬化的发展中脂质代谢和全身炎症的作用的比较评估

封面

如何引用文章

全文:

开放存取 开放存取
受限制的访问 ##reader.subscriptionAccessGranted##
受限制的访问 订阅存取

详细

全身性炎症对动脉粥样硬化的发病机理有重要贡献，并且是众多研究的主题。旨在分析动脉粥样硬化发展机制的作品，通常包括动物实验。描述、论证和选择适当的模型是每项此类研究的首要任务。

目的：慢性阻塞性肺疾病（COPD）动脉粥样硬化动物模型脂质代谢和全身炎症特征的评价。

材料和方法。对小鼠、大鼠和家兔的脂质代谢和免疫应答的物种特异性特征进行了交叉连接分析，并对Toll样受体4（TLR4）与人类的差异进行了生物信息学分析。在国家生物技术信息中心（NCBI）和通用蛋白质资源（UniProt）的GenBank国际数据库中，对人、小鼠、大鼠和兔TLR4受体的氨基酸序列进行了搜索和分析。多受体氨基酸序列比对在Clustal Omega软件1.2.4版中执行。分子系统发育树的重建与可视化使用MEGA7程序根据最近邻居的方法（英语：Neighbor-Joining）和最大经济性的方法（英语：Maximum Parsimony）。

结果。研究结果表明，人类、小鼠和家兔在脂代谢特征上存在种属特异性差异，在分析研究结果时应予以考虑。

结论。由固有免疫系统介导的脂质代谢异常和全身性炎症与COPD的动脉粥样硬化的发病机制有关，在分析研究结果时必须考虑到特定物种的特征。

作者简介

Stanislav Kotlyarov

Ryazan State Medical University

编辑信件的主要联系方式.
Email: SKMR1@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7083-2692
SPIN 代码: 3341-9391
Researcher ID: Q-3633-2017

MD, PhD, Head of the Nurse Department

俄罗斯联邦, Ryazan, Russia

Anna Kotlyarova

Ryazan State Medical University

Email: kaa.rz@yandex.ru
SPIN 代码: 9353-0139
Researcher ID: K-7882-2018

PhD in Biological Sciences, Assistant of the Department of Pharmacology with the Course of Pharmacy of the Faculty of Additional Professional Education

俄罗斯联邦, Ryazan, Russia

参考

  1. Kalinin RE, Suchkov IA, Chobanyan AA. Prospects for forecasting the course of obliterating atherosclerosis of lower limb arteries. Science of the young (Eruditio Juvenium). 2019;7(2):274-82. (In Russ). doi: 10.23888/HMJ201972274-282
  2. Schroder K, Irvine KM, Taylor MS, et al. Conservation and divergence in toll-like receptor 4-regulated gene expression in primary human versus mouse macrophages. Proceeding of the National Acade-my of Sciences of the United States of America. 2012; 109(16):E944-53. doi: 10.1073/pnas.1110156109
  3. Vaure C, Liu Y. A comparative review of toll-like receptor 4 expression and functionality in different animal species. Frontiers in Immunology. 2014;5: 316. doi: 10.3389/fimmu.2014.00316
  4. Bagheri M, Zahmatkesh A. Evolution and species-specific conservation of toll-like receptors in terrestrial vertebrates. International Reviews of Immunology. 2018;37(5):217-28. doi: 10.1080/08830185. 2018.1506780
  5. Liu G, Zhang H, Zhao C, et al. Evolutionary History of the Toll-Like Receptor Gene Family across Vertebrates. Genome Biology and Evolution. 2020;12(1):3615-34. doi: 10.1093/gbe/evz266
  6. Kajikawa O, Frevert CW, Lin S-M, et al. Gene ex-pression of toll-like receptor-2, toll-like receptor-4, and MD2 is differentially regulated in rabbits with Escherichia coli pneumonia. Gene. 2005;344:193-202. doi: 10.1016/j.gene.2004.09.032
  7. Hajjar AM, Ernst RK, Tsai JH, et al. Human toll-like receptor 4 recognizes host-specific LPS modifications. Nature Immunology. 2002;3(4):354-91. doi: 10.1038/ni777
  8. Vasl J, Oblak A, Gioannini TL, et al. Novel roles of lysines 122, 125, and 58 in functional differences between human and murine MD-2. Journal of Immunology. 2009;183(8):5138-45. doi:10.4049/j immunol.0901544
  9. Dusuel A, Deckert V, Pais DE Barros J-P, et al. Hu-man CETP lacks lipopolysaccharide transfer activity, but worsens inflammation and sepsis outcomes in mice. Journal of Lipid Research. 2021; 62:100011. doi: 10.1194/jlr.RA120000704
  10. Tall AR, Yvan-Charvet L. Cholesterol, inflammation and innate immunity. Nature Reviews Immunology. 2015;15:104-16. doi: 10.1038/nri3793
  11. Niimi M, Chen Y, Yan H, et al. Hyperlipidemic Rabbit Models for Anti-Atherosclerotic Drug Development. Applied Sciences. 2020;10:8681. doi: 10.3390/app10238681
  12. Shrestha S, Wu BJ, Guiney L, et al. Cholesteryl ester transfer protein and its inhibitors. Journal of Lipid Research. 2018;59(5):772-83. doi: 10.1194/jlr.R082735
  13. Azzam KM, Fessler MB. Crosstalk between reverse cholesterol transport and innate immunity. Trends in Endocrinology and Metabolism: TEM. 2012;23 (4):169-78. doi: 10.1016/j.tem. 2012.02.001
  14. Venancio TM, Machado RM, Castoldi A, et al. CETP Lowers TLR4 Expression Which Attenuates the Inflammatory Response Induced by LPS and Polymicrobial Sepsis. Mediators of Inflammation. 2016;2016:1784014. doi: 10.1155/2016/1784014
  15. Blauw LL, Wang Y, van Dijk KW, et al. A Novel Role for CETP as Immunological Gatekeeper: Raising HDL to Cure Sepsis? Trends in Endocri-nology & Metabolism. 2020;31(5):334-43. doi:10.1016/j. tem.2020.01.003
  16. Zhang J, Niimi M, Yang D, et al. Deficiency of Cholesteryl Ester Transfer Protein Protects Against Atherosclerosis in Rabbits. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2017;37(6):1068-75. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.309114
  17. Grion CMC, Cardoso LTQ, Perazolo TF, et al. Lipoproteins and CETP levels as risk factors for severe sepsis in hospitalized patients. European Journal of Clinical Investigation. 2010;40(4):330-8. doi: 10.1111/j.1365-2362.2010.02269.x
  18. Ciesielska A, Matyjek M, Kwiatkowska K. TLR4 and CD14 trafficking and its influence on LPS-induced proinflammatory signaling. Cellular and Molecular Life Sciences. 2020. doi: 10.1007/s000 18-020-03656-y
  19. Minniti ME, Pedrelli M, Vedin L‐L, et al. Insights From Liver‐Humanized Mice on Cholesterol Lipoprotein Metabolism and LXR‐Agonist Pharmacodynamics in Humans. Hepatology. 2020;72(2): 656-70. doi: 10.1002/hep.31052
  20. Shrestha S, Wu BJ, Guiney L, et al. Cholesteryl ester transfer protein and its inhibitors. Journal of Lipid Research. 2018;59(5):772-83. doi: 10.1194/jlr.R082735
  21. Dixit SM, Ahsan M, Senapati S. Steering the Lipid Transfer To Unravel the Mechanism of Cholesteryl Ester Transfer Protein Inhibition. Biochemistry. 2019; 58(36):3789-801. doi: 10.1021/acs.biochem.9b00301
  22. Trinder M, Genga KR, Kong HJ, et al. Cholesteryl Ester Transfer Protein Influences High-Density Lipoprotein Levels and Survival in Sepsis. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2019; 199(7):854-62. doi: 10.1164/rccm.201806-1157OC
  23. Topchiy E, Cirstea M, Kong HJ, et al. Lipopolysaccharide Is Cleared from the Circulation by Hepatocytes via the Low Density Lipoprotein Receptor. PLoS One. 2016;11(5):e0155030. doi:10.1371/ journal.pone.0155030
  24. Munford RS, Weiss JP, Lu M. Biochemical transformation of bacterial lipopolysaccharides by acyloxyacyl hydrolase reduces host injury and promotes recovery. Journal of Biological Chemistry. 2020; 295(51):17842-51. doi: 10.1074/jbc.REV120.015254
  25. Schwartz GG, Olsson AG, Abt M, et al. Effects of dalcetrapib in patients with a recent acute coronary syndrome. The New England Journal of Medicine. 2012;367(22):2089-99. doi: 10.1056/NEJMoa1206797
  26. Quintão ECR. The controversy over the use of cholesteryl ester transfer protein inhibitors: is there some light at the end of the tunnel? European Journal of Clinical Investigation. 2016;46(6):581-9. doi: 10.1111/eci.12626
  27. Gautier T, Klein A, Deckert V, et al. Effect of plasma phospholipid transfer protein deficiency on lethal endotoxemia in mice. Journal of Biological Chemistry. 2008;283(27):18702-10. doi:10.1074/ jbc.M802802200
  28. Poznyak AV, Silaeva, YY, Orekhov AN, et al. Animal models of human atherosclerosis: current progress. Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 2020;53(6):e9557. doi: 10.1590/1414-431 x20209557
  29. Morehouse LA, Sugarman ED, Bourassa P-A, et al. Inhibition of CETP activity by torcetrapib reduces susceptibility to diet-induced atherosclerosis in New Zealand White rabbits. Journal of Lipid Research. 2007;48(6):1263-72. doi: 10.1194/jlr.M600 332-JLR200
  30. Fan J, Chen Y, Yan H, et al. Principles and Applications of Rabbit Models for Atherosclerosis Research. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2018;25(3):213-20. doi: 10.5551/jat.RV17018
  31. Fan J, Kitajima S, Watanabe T, et al. Rabbit models for the study of human atherosclerosis: from pathophysiological mechanisms to translational medicine. Pharmacology & Therapeutics. 2015. Vol. 146. P. 104-19. doi: 10.1016/j.pharmthera.2014.09.009
  32. Koike T, Kitajima S, Yu Y, et al. Expression of human apoAII in transgenic rabbits leads to dyslipidemia: a new model for combined hyperlipidemia. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2009;29(12):2047-53. doi: 10.1161/ATVBAHA.109. 190264
  33. Liu J-Q, Li W-X, Zheng J-J, et al. Gain and loss events in the evolution of the apolipoprotein family in vertebrata. BMC Evolutionary Biology. 2019;19 (1):209. doi: 10.1186/s12862-019-1519-8
  34. Blanco-Vaca F, Escolà-Gil CJ, Martín-Campos JM, et al. Role of apoA-II in lipid metabolism and atherosclerosis: advances in the study of an enigmatic protein. Journal of Lipid Research. 2001;42(11):1727-39.
  35. Koike T, Koike Y, Yang D, et al. Human apolipoprotein A-II reduces atherosclerosis in knock-in rabbits. Atherosclerosis. 2021;316:32-40. doi:10.1016/ j.atherosclerosis.2020.11.028
  36. Escolà-Gil JC, Marzal-Casacuberta À, Julve-Gil J, et al. Human apolipoprotein A-II is a proatherogenic molecule when it is expressed in trans-genic mice at a level similar to that in humans: evidence of a potentially relevant species-specific interaction with diet. Journal of Lipid Research. 1998;39(2):457-62.
  37. Wang Y, Niimi M, Nishijima K, et al. Human apolipoprotein A-II protects against diet-induced atherosclerosis in transgenic rabbits. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2013;33(2): 224-31. doi: 10.1161/ATVBAHA.112.300445
  38. Niimi M, Chen Y, Yan H, et al. Hyperlipidemic Rabbit Models for Anti-Atherosclerotic Drug De-velopment. Applied Sciences. 2020;10(23):8681. doi: 10.3390/app10238681
  39. Chiesa G, Hobbs HH, Koschinsky ML, et al. Reconstitution of Lipoprotein(a) by Infusion of Human Low Density Lipoprotein into Transgenic Mice Expressing Human Apolipoprotein(a). The Journal of Biological Chemistry. 1992;267(34): 24369-74.
  40. Fan JL, Shimoyamada H, Hj S, et al. Transgenic Rabbits Expressing Human Apolipoprotein(a) Develop More Extensive Atherosclerotic Lesions in Response to a CholesterolRich Diet. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2001;21 (1):88-94. doi: 10.1161/01.ATV.21.1.88
  41. Takahashi S, Ito T, Zenimaru Y, et al. Species differences of macrophage very low-density-lipoprotein (VLDL) receptor protein expression. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2011; 407(4):656-62. doi: 10.1016/j.bbrc.2011.03.069
  42. Muijsers RB, ten Hacken NH, van Ark I, et al. L-Arginine is not the limiting factor for nitric oxide synthesis by human alveolar macrophages in vitro. European Respiratory Journal. 2001;18(4):667-71. doi: 10.1183/09031936.01.00101301
  43. Schneemann M, Schoedon G. Species differences in macrophage NO production are important. Na-ture Immunology. 2002;3(2):102. doi: 10.1038/ni 0202-102a

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML
下载

版权所有 © Kotlyarov S., Kotlyarova A., 2021


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».