Отправить статью по E-mail Изменения нейрофизиологических параметров передней поясной коры крыс при экспериментальном депрессивном синдроме различного генеза
- Выпуск: Том 24, № 2 (2016)
- Страницы: 21-30
- Раздел: Статьи
- URL: https://journal-vniispk.ru/pavlovj/article/view/5150
- DOI: https://doi.org/10.17816/PAVLOVJ2016221-30
- ID: 5150
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Ростральная передняя поясная кора (ППК) является важным звеном системы самооценки субъекта. При депрессивных расстройствах различного генеза нарушается функционирование этой системы. Одним из проявлений нарушения является гиперактивность ростральной ППК. Однако нейрофизиологическая природа гиперактивности окончательно не выяснена. В исследованиях на крысах воспроизводили поведенческую депрессию, вызывая хроническое воспаление мягких тканей спины, либо уменьшая содержание моноаминов в мозге после введения резерпина. Уровень депрессивности крыс оценивали по показателям теста форсированного плавания. В электрофизиологических исследованиях на срезах мозга, содержащих ППК, установлено, что депрессогенные процедуры вызывали в пирамидных нейронах поверхностных II/III слоев ППК патологическую синаптическую пластичность (аналог длительной потенциации), которая проявлялась увеличением амплитуд популяционных ВПСП и их АМРА и НМДА компонентов. Эта пластичность обусловлена усилением пресинаптического высвобождения глутамата и возможным повышением хемосенситивности постсинаптических рецепторов; на ее фоне наблюдали окклюзию тетанус-индуцируемой длительной потенциации. В глубоком V слое ППК в этих условиях нейрофизиологические изменения были незначительны, тем не менее, выявлено угнетения развития тетанус-индуцируемой длительной потенциации.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаСписок литературы
- Devinsky O., Morrell M.J., Vogt B.A. Contributions of anterior cingulate cortex to behavior // Brain. 1995. Vol. 118, Pt 1. P. 279-306.
- Buckner R.L., Andrews-Hanna J.R., Schacter D.L. The brain's default nrtwork: anatomy, function, and relevance to disease // Ann. NY Acad. Sci. 2008. Vol. 1124, № 1. P. 1-38.
- Raichle M.E., MacLeod A.M., Snyder A.Z., Gusnard D.A., Raichle M.E. A default mode of brain function // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2001. Vol. 98, № 1. P. 676-682.
- Margulies D.S., Kelly A.M., Uddin L.Q., Biswal B.B., Castellanos F.X., Milham M.P. Mapping the functional connectivity of anterior cingulate cortex // Neuroimage. 2007. Vol. 37, № 2. P. 579-588.
- Cullen K.R., Klimes-Dougan B., Muetzel R., Mueller B.A., Camchong J., Hoursi A. et al. Altered white matter microstructure in adolescents with major depression: a preliminary study // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2010. Vol. 49, № 2. P. 173-183.
- Yoshimura S., Okamoto Y., Onoda K., Matsunaga M., Ueda K., Suzuki S. et al. Rostral anterior cingulate cortex activity mediates the relationship between the depressive symptoms and the medial prefrontal cortex activity // J. Affect. Disord. 2010. Vol. 122, № 1. P. 76-85.
- Pizzagalli D.A. Frontocingulate dysfunction in depression: toward biomarkers of treatment response // Neuropsychopharmacol. Rev. 2011. Vol. 36. P. 183-206. doi: 10.1038/npp.2010.166.
- Тринус Ф.П., Мохорт H.A. Нестероидные противовоспалительные средства. Киев: Здоровье, 1975. 218 с.
- Porsolt RD, Bertin A, Jalfre M. “Behavioural despair” in rats and mice: strain differences and effects of imipramine // Eur. J. Pharmacol. 1978. Vol. 51, № 2. P. 291-294.
- Foster T.C., McNaughton B.L. Long-term enhancement of CA1 synaptic transmissions due to increased quantal size, not quantal content // Hippocampus. 1991. Vol. 1, № 1. P. 79-91.
- Xu H., Wu L.-J., Wang H., Zhang X., Vadakkan K.I., Kim S.S. et al. Presynaptic and postsynaptic amplifications of neuropathic pain in the anterior cingulate cortex // J. Neurosci. 2008. Vol. 28, № 29. P. 7445-7453.
- Tanaka E., North R.A. Actions of 5-hydroxytryptamine on neurons of the cingulate cortex // J. Neurophysiol. 1993. Vol. 69, № 5. P. 1749-1757.
- Abramets I.I., Evdokimov D.V., Talalayenko A.N. Alterations of plastic qualities and metaplasticity of the glutamatergic synapses at the rat cortex and hippocampus against the background reserpine behavioral depression // Neurophysiology. 2007. Vol. 39, № 2. P. 214-221.
- Sowa J., Bobula B., Glombik K., Slusarczyk J., Basta A., Hess G. Prenatal stress enhances excitatory synaptic transmission and impairs long-term potentiation in the frontal cortex of adult offspring rats // PLoS ONE. 2015. Vol. 10, № 3. P. e0119407. doi 10. 1371.
- Ji G., Sun H., Fu Y., Li Z., Paus-Viera M., Galhardo V. et al. Cognitive impairment in pain through amygdala-driven prefrontal cortical deactivation // J. Neurosci. 2010. Vol. 30, № 15. P. 5451-5465.
- Kotecha S.A., MacDonald J.F. Signaling molecules and receptor transduction cascades that regulate NMDA receptor-mediated synaptic transmission // Int. Rev. Neurobiol. 2003. Vol. 54, № 1. P. 51-106.
- Bellinger F.P., Modamba S., Siggins G.R. Interleukin-1b inhibit synaptic strength and long-term potentiation in the rat CA1 hippocampus // Brain Res. 1993. Vol. 628, № 2. P. 227-234.
- Popoli M., Jan Z., McEwen B.S., Sanacora G. The stressed synapse: the impact of stress and glucocorticoids on glutamate transmission // Nat. Rev. Neurosci. 2012. Vol. 13, № 1. P. 22-37.
- Frankland P.W., Teixeira C.M. A pain in the ACC // Mol. Pain. 2005. Vol. 1, № 1. P. 14.
- Frye M.A., Watzl J., Banacar S., O’Neill J., Mintz J., Devanzo P. et al. Increased anterior cingulate/medial prefrontal cortical glutamate and creatine in bipolar depression // Neuropsychopharmacol. 2007. Vol. 32, № 12. P. 2490-2499.
Дополнительные файлы
