Место липидной теории в истории изучения атеросклероза

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Введение. Несмотря на значительные успехи последних десятилетий в изучении атеросклероза, ассоциированные с ним заболевания все еще являются одной из ведущих проблем современного западного общества. В непростой истории изучения атеросклероза предлагались различные теории, которые пытались объяснить его природу в соответствии с уровнем научных знаний тех лет.

Цель. Провести анализ места липидных нарушений в различных теориях атерогенеза, которые были предложены в разные исторические периоды и которые сформировали текущее понимание его природы и являются основой для будущих исследований.

Липидная теория, предложенная более ста лет назад, и сегодня является основой для профилактики и лечения атеросклероза. Полученные впоследствии данные о роли нарушения функции эндотелия, значении иммунных клеток и механизмов врожденной иммунной системы, а также о важности нарушений сосудистой гемодинамики сформировали сегодняшнее понимание патогенеза атеросклероза, которое рассматривает его как сложную цепь иммунных и метаболических событий, происходящих в течение многих лет с участием различных клеток сосудистой стенки и кровотока. Многие из полученных на сегодняшний день данных о патогенезе атеросклероза пока не имеют терапевтического применения и являются перспективными направлениями будущих исследований.

Заключение. Липидная теория атерогенеза прошла сложный путь от понимания роли липидов в качестве простого субстрата для развития атеросклероза до того, что они выполняют сложные иммунные и метаболические функции и являются важной диагностической и терапевтической целью.

Об авторах

Станислав Николаевич Котляров

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова

Автор, ответственный за переписку.
Email: 79065410775@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7083-2692
SPIN-код: 3341-9391

д.м.н., доцент

Россия, Рязань

Список литературы

  1. Калинин Р.Е., Сучков И.А., Климентова Э.А., и др. Биомаркеры апоптоза и пролиферации клеток в диагностике прогрессирования атеросклероза в различных сосудистых бассейнах // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. 2022. Т. 30, № 2. C. 243–252. doi: 10.17816/PAVLOVJ88938
  2. Шевченко Ю.Л., Борщев Г.Г., Ермаков Д.Ю., и др. Сравнительные результаты стандартного коронарного шунтирования, этапной гибридной реваскуляризации миокарда и сугубо эндоваскулярной коронарной коррекции у пациентов с ИБС в отдаленные сроки после операции // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. 2024. Т. 32, № 3. C. 347–358. doi: 10.17816/PAVLOVJ632376
  3. Калинин Р.Е., Сучков И.А., Пшенников А.С., и др. Динамика изменения когнитивных функций у пациентов, перенесших вмешательства на каротидном бассейне // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. 2022. Т. 30, № 2. C. 261–270. doi: 10.17816/PAVLOVJ100037
  4. Закеряев А.Б., Виноградов Р.А., Сухоручкин П.В., и др. Предикторы отдаленных осложнений бедренно-подколенного шунтирования аутовенозным трансплантатом // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. 2022. Т. 30, № 2. C. 213–222. doi: 10.17816/PAVLOVJ96438
  5. Luca A.C., David S.G., David A.G., et al. Atherosclerosis from Newborn to Adult — Epidemiology, Pathological Aspects, and Risk Factors // Life (Basel). 2023. Vol. 13, No. 10. P. 2056. doi: 10.3390/life13102056
  6. Marchand F. Über Arteriosklerose. In: Von Leyden E., Pfeiffer E. Verhandlungen des Kongresses für Innere Medizin. Einundzwanzigster Kongress; Leipzig; 1904. Wiesbaden: Verlag von J. F. Bergmann; 1904. Vol. 18–21. P. 23–59.
  7. Anitschkow N., Chalatow S. Über experimentelle Cholesterin-steatose und ihre Bedeutung für die Entstehung einiger pathologischer Prozesse // Zentrbl. Allg. Pathol. 1913. Vol. 24. P. 1–9.
  8. Ignatowski A. Über die Wirkung des tierischen Eiweißes auf die Aorta und die parenchymatösen Organe der Kaninchen // Virchows Arch. path Anat. 1909. Vol. 198. P. 248–270. doi: 10.1007/BF01949591
  9. Аничков Н.Н. О местах осаждения коллоидных субстанций в организме // Терапевтический архив. 1925. Т. 3, № 1. P. 19–26.
  10. Steinberg D. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part I // J. Lipid Res. 2004. Vol. 45, No. 9. P. 1583–1593. doi: 10.1194/jlr.r400003-jlr200
  11. Püllmann A. [Feodor Lynen and Konrad Bloch. Nobel Prize winners for medicine and physiology, 1964] // Münch. Med. Wochenschr. 1965. Vol. 107, No. 35. P. 1666–1669.
  12. Bloch K. The biological synthesis of cholesterol // Science. 1965. Vol. 150, No. 3692. P. 19–28. doi: 10.1126/science.150.3692.19
  13. Bucher N.L., Overath P., Lynen F. Beta-Hydroxy-beta-methyl-glutaryl coenzyme A reductase, cleavage and condensing enzymes in relation to cholesterol formation in rat liver // Biochim. Biophys. Acta. 1960. Vol. 40. P. 491–501. doi: 10.1016/0006-3002(60)91390-1
  14. Gofman J.W., Glazier F., Tamplin A., et al. Lipoproteins, coronary heart disease, and atherosclerosis // Physiol. Rev. 1954. Vol. 34, No. 3. P. 589–607. doi: 10.1152/physrev.1954.34.3.589
  15. Gofman J.W., Lindgren F.T., Elliott H. Ultracentrifugal studies of lipoproteins of human serum // J. Biol. Chem. 1949. Vol. 179, No. 2. P. 973–979.
  16. Gofman J.W., Delalla O., Glazier F., et al. The serum lipoprotein transport system in health, metabolic disorders, atherosclerosis and coronary heart disease // J. Clin. Lipidol. 2007. Vol. 1, No. 2. P. 104–141. doi: 10.1016/j.jacl.2007.03.001
  17. Steinberg D., Witztum J.L. Oxidized Low-Density Lipoprotein and Atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2010. Vol. 30, No. 12. P. 2311–2316. doi: 10.1161/atvbaha.108.179697
  18. Endo A., Kuroda M., Tanzawa K. Competitive inhibition of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase by ML-236A and ML-236B fungal metabolites, having hypocholesterolemic activity // FEBS Lett. 1976. Vol. 72, No. 2. P. 323–326. doi: 10.1016/0014-5793(76)80996-9
  19. Котляров С.Н., Котлярова А.А. Сравнительная оценка роли липидного обмена и системного воспаления в развитии атеро-склероза на животных моделях // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. 2021. Т. 29, № 1. C. 134–146. doi: 10.23888/PAVLOVJ2021291134-146
  20. Alberts A.W., Chen J., Kuron G., et al. Mevinolin: a highly potent competitive inhibitor of hydroxymethylglutaryl-coenzyme A reductase and a cholesterol-lowering agent // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 1980. Vol. 77, No. 7. P. 3957–3961. doi: 10.1073/pnas.77.7.3957
  21. Singer S.J., Nicolson G.L. The fluid mosaic model of the structure of cell membranes // Science. 1972. Vol. 175, No. 4023. P. 720–731. doi: 10.1126/science.175.4023.720
  22. Filippini A., D’Alessio A. Caveolae and Lipid Rafts in Endothelium: Valuable Organelles for Multiple Functions // Biomolecules. 2020. Vol. 10, No. 9. P. 1218. doi: 10.3390/biom10091218
  23. Simons K., van Meer G. Lipid sorting in epithelial cells // Biochemistry. 1988. Vol. 27, No. 17. P. 6197–6202. doi: 10.1021/bi00417a001
  24. Matthaeus C., Taraska J.W. Energy and Dynamics of Caveolae Trafficking // Front. Cell Dev. Biol. 2021. Vol. 8. P. 614472. doi: 10.3389/fcell.2020.614472
  25. Tran J., Magenau A., Rodriguez M., et al. Activation of Endothelial Nitric Oxide (eNOS) Occurs through Different Membrane Domains in Endothelial Cells // PLoS One. 2016. Vol. 11, No. 3. P. e0151556. doi: 10.1371/journal.pone.0151556
  26. Shaul P.W. Endothelial nitric oxide synthase, caveolae and the development of atherosclerosis // J. Physiol. 2003. Vol. 547, Pt. 1. P. 21–33. doi: 10.1113/jphysiol.2002.031534
  27. Krishna A., Sengupta D. Interplay between Membrane Curvature and Cholesterol: Role of Palmitoylated Caveolin-1 // Biophys. J. 2019. Vol. 116, No. 1. P. 69–78. doi: 10.1016/j.bpj.2018.11.3127
  28. Mineo C., Shaul P.W. Regulation of eNOS in caveolae // Adv. Exp. Med. Biol. 2012. Vol. 729. P. 51–62. doi: 10.1007/978-1-4614-1222-9_4
  29. Li Q., Zhang Q., Wang M., et al. Eicosapentaenoic acid modifies lipid composition in caveolae and induces translocation of endothelial nitric oxide synthase // Biochimie. 2007. Vol. 89, No. 1. P. 169–177. doi: 10.1016/j.biochi.2006.10.009
  30. Westerterp M., Tsuchiya K., Tattersall I.W., et al. Deficiency of ATP-Binding Cassette Transporters A1 and G1 in Endothelial Cells Accelerates Atherosclerosis in Mice // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2016. Vol. 36, No. 7. P. 1328–1337. doi: 10.1161/atvbaha.115.306670
  31. Sinha B., Köster D., Ruez R., et al. Cells respond to mechanical stress by rapid disassembly of caveolae // Cell. 2011. Vol. 144, No. 3. P. 402–413. doi: 10.1016/j.cell.2010.12.031
  32. Keren K. Cell motility: the integrating role of the plasma membrane // Eur. Biophys. J. 2011. Vol. 40, No. 9. P. 1013–1027. doi: 10.1007/s00249-011-0741-0
  33. Giddens D.P., Zarins C.K., Glagov S. The Role of Fluid Mechanics in the Localization and Detection of Atherosclerosis // J. Biomech. Eng. 1993. Vol. 115, No. 4B. P. 588–594. doi: 10.1115/1.2895545
  34. Cameron J.N., Mehta O.H., Michail M., et al. Exploring the relationship between biomechanical stresses and coronary atherosclerosis // Atherosclerosis. 2020. Vol. 302. P. 43–51. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2020.04.011
  35. Gimbrone M.A. Jr., García–Cardeña G. Vascular endothelium, hemodynamics, and the pathobiology of atherosclerosis // Cardiovasc. Pathol. 2013. Vol. 22, No. 1. P. 9–15. doi: 10.1016/j.carpath.2012. 06.006
  36. Fernandes D.C., Araujo T.L.S., Laurindo F.R.M., et al. Chapter 7. Hemodynamic Forces in the Endothelium: From Mechanotransduction to Implications on Development of Atherosclerosis. In: Da Luz P.L., Libby P., Laurindo F.R.M., et al., editors. Endothelium and Cardio-vascular Diseases. Vascular Biology and Clinical Syndromes. Mica Haley, Sao Paolo: Academic Press; 2018. P. 85–95. doi: 10.1016/B978-0-12-812348-5.00007-6
  37. Haidekker M.A., L’Heureux N., Frangos J.A. Fluid shear stress increases membrane fluidity in endothelial cells: a study with DCVJ fluorescence // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. Vol. 278, No. 4. P. H1401–H1406. doi: 10.1152/ajpheart.2000.278.4.h1401
  38. Yamamoto K., Ando J. Endothelial cell and model membranes respond to shear stress by rapidly decreasing the order of their lipid phases // J. Cell Sci. 2013. Vol. 126, Pt. 5. P. 1227–1234. doi: 10.1242/jcs.119628
  39. Kotlyarov S. Diversity of Lipid Function in Atherogenesis: A Focus on Endothelial Mechanobiology // Int. J. Mol. Sci. 2021. Vol. 22, No. 21. P. 11545. doi: 10.3390/ijms222111545
  40. Serhan C.N. Resolution Phase of Inflammation: Novel Endogenous Anti-Inflammatory and Proresolving Lipid Mediators and Pathways // Annu. Rev. Immunol. 2007. Vol. 25. P. 101–137. doi: 10.1146/annurev.immunol.25.022106.141647
  41. Kasikara C., Doran A.C., Cai B., et al. The role of non-resolving inflammation in atherosclerosis // J. Clin. Invest. 2018. Vol. 128, No. 7. P. 2713–2723. doi: 10.1172/jci97950
  42. Brezinski D.A., Nesto R.W., Serhan C.N. Angioplasty triggers intracoronary leukotrienes and lipoxin A4. Impact of aspirin therapy // Circulation. 1992. Vol. 86, No. 1. P. 56–63. doi: 10.1161/01.cir.86.1.56
  43. Shen J., Herderick E., Cornhill J.F., et al. Macrophage-mediated 15-lipoxygenase expression protects against atherosclerosis development // J. Clin. Invest. 1996. Vol. 98, No. 10. P. 2201–2208. doi: 10.1172/jci119029
  44. Serhan C.N., Jain A., Marleau S., et al. Reduced inflammation and tissue damage in transgenic rabbits overexpressing 15-lipoxygenase and endogenous anti-inflammatory lipid mediators // J. Immunol. 2003. Vol. 171, No. 12. P. 6856–6865. doi: 10.4049/jimmunol.171.12.6856

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Котляров С.Н., 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».