血管病理学中的细胞凋亡：现状与未来

封面

如何引用文章

全文:

详细

目前，凋亡的作用由一些血管疾病时来公认的。它是由遗传机制控制的程序性细胞死亡，是机体正常存在的必要条件。它的主要任务是破坏有缺陷或突变的细胞。死细胞颗粒被巨噬细胞吸收而不引起炎症反应。细胞凋亡在胚胎发生、细胞止血、肿瘤细胞破坏等过程中起着积极的作用。本过程可以分为三个阶段：信号相位、效应相、降解阶段。其主要成分是胞质蛋白酶—半胱天冬酶。半胱天冬酶是在细胞质中处于不活跃状态为无活性的酶原的形式。当被激活时，它们分裂成亚单位。Bcl-2蛋白是线粒体凋亡通路的积极参与者。它们影响线粒体外膜的通透性。细胞凋亡机制的紊乱是许多疾病的基础，包括缺血性损伤、自身免疫性疾病和恶性肿瘤。影响细胞生存或死亡的能力因其巨大的治疗潜力而闻名。目前，对控制细胞周期和凋亡的信号相位的研究正在积极开展。本文综述了血管壁内皮细胞和平滑肌细胞死亡的机制，并探讨了细胞凋亡在动脉粥样硬化中的潜在作用。

作者简介

Roman Kalinin

Ryazan State Medical University

编辑信件的主要联系方式.
Email: klimentowa.emma@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-0817-9573
SPIN 代码: 5009-2318
Researcher ID: M-1554-2016

MD, PhD, Professor, Head of the Department of Cardiovascular, X-ray Endovascular, Operative Surgery and Topographic Anatomy

俄罗斯联邦, Ryazan

Igor’ Suchkov

Ryazan State Medical University

Email: klimentowa.emma@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-1292-5452
SPIN 代码: 6473-8662
Researcher ID: M-1180-2016

MD, PhD, Professor, Professor of the Department of Cardiovascular, X-ray Endovascular, Operative Surgery and Topographic Anatomy

俄罗斯联邦, Ryazan

Еmma Klimentova

Ryazan State Medical University

Email: klimentowa.emma@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4855-9068
SPIN 代码: 5629-9835
Researcher ID: P-1670-2017

MD, PhD, PhD-Student of the Department of Cardiovascular, X-Ray Endovascular, Operative Surgery and Topographic Anatomy

俄罗斯联邦, Ryazan

Andrey Egorov

Ryazan State Medical University

Email: klimentowa.emma@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-0768-7602
SPIN 代码: 2408-4176

MD, PhD, PhD-Student of the Department of Cardiovascular, X-Ray Endovascular, Operative Surgery and Topographic Anatomy

俄罗斯联邦, Ryazan

Vladislav Povarov

Ryazan State Medical University

Email: klimentowa.emma@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-8810-9518
SPIN 代码: 2873-1391
Researcher ID: 0000-0001-8810-

PhD-Student of the Department of Cardiovascular, X-Ray Endovascular, Operative Surgery and Topographic Anatomy

俄罗斯联邦, Ryazan

参考

  1. Egorova IE, Bakhtairova VI, Suslova AI. Molecular mechanisms of apoptosis involved in the development of dif-ferent pathological processes. Innovat-sionnye Tekhnologii v Farmatsii. Irkutsk: ISMU; 2019;6:107-14. (In Russ).
  2. Kerr JF, Wyllie AH, Сurrie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. British Journal of Cancer. 1972;26(4):239-57. doi: 10.1038/bjc.1972.33
  3. Majboroda AA. Apoptosis – genes and proteins. Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). 2013;118(3): 130-5. (In Russ).
  4. Varga OYu, Ryabkov VA. Apoptosis: concept, mechanisms of realization, significance. Ekologiya Cheloveka. 2006;(7):28-32. (In Russ).
  5. Yarovaya GA, Neshkova EA, Martynova EA, et al. Rol’ proteoliticheskikh fermentov v kontrole raz-lichnykh stadiy apoptoza. Laboratornaya Medi-tsina. 2011;(11):39-51. (In Russ).
  6. Zhu ZR, He Q, Wu WB, et al. MiR-140-3p is Involved in In-Stent Restenosis by Targeting C-Myb and BCL-2 in Pe-ripheral Artery Disease. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2018;25(11): 1168-81. doi: 10.5551/jat.44024
  7. Tsygan VN. Rol’ apoptoza v regulyatsii immunnogo otveta. Obzory po Klinicheskoy Farmakologii i Lekarstvennoy Terapii. 2004;3(2):62-77. (In Russ).
  8. Geng YJ. Molecular signal transduction in vascular cell apoptosis. Cell Research. 2001;11(4):253-64. doi: 10.1038/sj.cr.7290094
  9. Mallat Z, Tedgui A. Apoptosis in the vasculature: mechanisms and functional importance. British Journal of Phar-macology. 2000;130(5):947-62. doi: 10.1038/sj.bjp.0703407
  10. Karsan A, Yee E, Poirier GG, et al. Fibroblast growth factor-2 inhibits endothelial cell apoptosis by Bcl-2 dependent and independent mechanisms. The American Journal of Pathology. 1997;151(6): 1775-84.
  11. Fitzgerald TN, Shepherd BR, Asada H. Laminar shear stress stimulates vascular smooth muscle cell apoptosis via the Akt pathway. Journal of Cellular Physiology. 2008;216(2):389-95. doi: 10.1002/jcp.21404
  12. Jagadeeshaa DK, Miller FJ jr, Bhalla RK. Inhibition of Apoptotic Signaling and Neointimal Hyperplasia by Tempol and Nitric Oxide Synthase following Vascular Injury. Journal of Vascular Research. 2009;46(2):109-18. doi: 10.1159/000151444
  13. Kalinin RE, Suchkov IA, Mzhavanadze ND, et al. Endothelial Dysfunction In Patients With Cardiac Implantable Electronic Devices (Literature Review). Nauka Molodykh (Eruditio Juvenium). 2016; (3):84-92. (In Russ).
  14. Duran X, Vilahur G, Badimon L. Exogenous in vivo NO- donor treatment preserves p53 levels and protects vascular cells from apoptosis. Atherosclerosis. 2009;205(1):101-6. doi: 10.1016/j.atheroscle-rosis.2008.11.016
  15. Beohar N, Flaherty JD, Davidson CJ, et al. Anti-restenotic effects of a locally delivered caspases inhibitor in a balloon injury model. Circulation. 2004;109(1):108-13. doi: 10.1161/01.CIR.00001057 24.30980.CD
  16. Zhurakovsky IP, Bitkhaeva MV, Arkhipov SА, et al. Changes in Bcl-2 protein family expression in the liver and se-rum cytokines level at persisting bacterial infection. Kubanskii Nauchnyi Meditsinskii Vestnik. 2012;(2(131)):84-7. (In Russ).
  17. Kutuk O, Basaga Н. Bcl-2 protein family: Implications in vascular apoptosis and atherosclerosis. Apoptosis. 2006;11(10):1661-75. doi: 10.1007/s104 95-006-9402-7
  18. Pollman MJ, Hall JL, Gibbons G.H. Determinants of vascular smooth muscle cell apoptosis after balloon angioplasty injury: influence of redox state and cell phenotype. Circulation Research. 1999; 84(1):113-21. doi: 10.1161/01.res.84.1.113
  19. Pozhilova EV, Novikov VE. Physiological and pathological value of cellular synthase of nitrogen oxide and endoge-nous nitrogen oxide. Vestnik Smo-lenkskoy Gosudarstvennoy Medicinskoy Akademii. 2015;14(4): 35-41. (In Russ).
  20. Du J, Leng J, Zhang L, et al. Angiotensin II-Induced Apoptosis of Human Umbilical Vein Endothelial Cells was In-hibited by Blueberry Anthocyanin Through Bax- and Caspase 3-Dependent Pathways. Medical Science Monitor. 2016;22:3223-8. doi: 10.12659/msm.896916
  21. Novitskiy VV, Ryazantseva NV, Starikova EG, et al. Regulyatsiya apoptoza kletok s ispol’zovaniyem gazovykh transmitterov (oksid azota, monooksid ugleroda i sul’fid vodoroda). Vestnik Nauki Sibiri. 2011;1(1):635-40. (In Russ).
  22. Yang HY, Bian YF, Zhang HP, et al. Angiotensin-(1-7) treatment ameliorates angiotensin II-induced apoptosis of human umbilical vein endothelial cells. Clinical and Experimental Pharmacology & Physio-logy. 2012;39(12):1004-10. doi: 10.1111/1440-1681. 12016
  23. Jacob T, Hingorani A, Ascher E. p53 gene therapy modulates signal transduction in the apoptotic and cell cycle pathways downregulating neointimal hyperplasia. Vascular and Endovascular Surgery. 2012;46(1):45-53. doi: 10.1177/1538574411422277
  24. Vladimirskaya TE, Shved IA, Demidchik YuE. Ratio of expression of the Bcl-2 and Bax proteins in the atheroscle-rotic coronary artery wall. Proceedings of the National Academy of Sciences of Belarus. Medical Series. 2015;(4):51-5. (In Russ).
  25. Parkes JL, Cardell RR, Hubbard FC Jr, et al. Cultured human atherosclerotic plaque smooth muscle cells retain trans-forming potential and display enhanced expression of the myc protooncogene. The American Journal of Pathology. 1991;138(3):765-75.
  26. Tian X, Shi Y, Liu N, et al. Upregulation of DAPK contributes to homocysteine-induced endothelial apoptosis via the modulation of Bcl2/Bax and activation of caspase 3. Molecular Medicine Reports. 2016;14(5):4173-79. doi: 10.3892/mmr.2016.5733
  27. Khaspekova SG, Antonova OA, Shustova ON, et al. Tissue factor activity in microparticles produced in vitro by en-dothelial cells, monocytes, granulocytes, and platelets. Biochemistry. 2016;81(2):206-14. (In Russ).
  28. Рollman MJ, Нall JL, Мann MJ, et al. Inhibition of neointimal cell bcl-x expression induces apoptosis and regression of vascular disease. Nature Medicine. 1998;4:222-7. doi: 10.1038/nm0298-222
  29. Wang BY, Ho HK, Lin PS, et al. Regression of atherosclerosis: role of nitric oxide and apoptosis. Circulation. 1999;99(9):1236-41. doi: 10.1161/01. cir.99.9.1236
  30. Kalinin RE, Suchkov IА, Pshennikov АS, et al. L-arginine efficiency in treatment for lower limbs arteries atheroscle-rosis and in prevention of reconstruction zone restenosis. Vestnik Ivanovskoy Meditsinskoy Akademii. 2013;18(2):18-21. (In Russ).
  31. de Araújo Júnior RF, Leitão Oliveira AL, de Melo Silveira RF, et al. Telmisartan induces apoptosis and regulates Bcl-2 in human renal cancer cells. Experimental Biology and Medicine (Maywood NJ). 2015;240(1):34-44. doi: 10.1177/1535370214546267
  32. Pshennikov AS, Deev RV. Morphological illustration of alterations in the arterial endothelium in ischemic and reper-fusion injuries. I.P. Pavlov Russian Medical Biological Herald. 2018;26(2):184-94. doi:10.23888/ PAV-LOVJ2018262184-194 (In Russ).
  33. Perlman H, Maillard L, Krasinski K, et al. Evidence for the rapid onset of apoptosis in medial smooth muscle cells after balloon injury. Circulation. 1997;95(4):981-7. doi: 10.1161/01.cir.95.4.981
  34. Isner JM, Kearney M, Bortman S, et al. Apoptosis in human atherosclerosis and restenosis. Circulation. 1995;91(11):2703-11. doi: 10.1161/01.cir.91.11.2703
  35. Bauriedel G, Schluckebier S, Hutter R, et al. Apoptosis in restenosis versus stable-angina atherosclerosis. Implications for the pathogenesis of restenosis. Ar-teriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998;18(7):1132-9. doi: 10.1161/01.atv.18.7.1132
  36. Shibata R., Kai H., Seki Y., et al. Rho-kinase Inhibition Reduces Neointima Formation After Vascular Injury by En-hancing Bax Expression and Apoptosis. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 2003; 42(1):S43-7. doi: 10.1097/00005344-200312001-00011
  37. Krishnan P, Purushothaman KR, Purushothaman M, et al. Histological features of restenosis associated with paclitaxel drug-coated balloon: implications for therapy. Cardiovasc Pathol. 2019;43: 107139. doi: 10.1016/j.carpath.2019.06.003

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML
下载

版权所有 © Kalinin R., Suchkov I., Klimentova Е., Egorov A., Povarov V., 2020

Creative Commons License
此作品已接受知识共享署名 4.0国际许可协议的许可
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».