Длительный субфебрилитет в детском возрасте: современные аспекты диагностического поиска

Полный текст

Длительный субфебрилитет (ДСФ) у детей различного возраста до настоящего времени остается одним из наиболее проблемных симптомов в плане объема обследования больного для выяснения его причин и выбора тактики дальнейшего ведения. Этиопатогенез и классификация длительных субфебрилитетов у детей По данным ряда авторов ведущей причиной длительных субфебрилитетов являются функциональные нарушения со стороны нервной системы [34]. Наиболее частой причиной длительного субфебрилитета в детстве следует считать инфекционную патологию [1, 3]. Многие авторы считают ДСФ мультифакториальным симптомом, следствием функциональных нарушений со стороны систем и органов и хронических очагов инфекции. Распространенность ДСФ за последние годы имеет значительную тенденцию к росту, по данным только 1992 г. — 18 % детей [22, 23]. Наиболее часто ДСФ развивается у детей до 1 года (70 % от всех детей с субфебрилитетом), а также в преи пубертатном периодах (от 8 до 15 лет) [22, 23, 24]. Установлено двойное преобладание мальчиков над девочками в группе детей от 8 до 14 лет. Особую группу заболеваний в настоящее время представляют герпетические инфекции. Из них следует обратить внимание на β и γ герпетические вирусы (Эпстайна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ), цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6)), имеющие преимущественную тропность к клеткам иммунной системы. Большой спектр клинических проявлений включает и высокую частоту длительных субфебрильных состояний [8, 9, 25]. За последние годы особенно возросли случаи сочетания этих трех инфекций. В связи с высокой тропностью к иммунной системе, эти вирусы особенно опасны для детей раннего возраста, имеющих естественную иммунную недостаточность [5, 6, 10, 32]. Группа инфекций мочевыделительной системы занимает второе место у детей в течение последних десятилетий после респираторных инфекций [11, 29]. Частота этой патологии ежегодно возрастает более чем на 6 %, особенно у детей раннего возраста (23 % за последние 3 года). Субфебрилитет был и остается классическим клиническим проявлением инфекции мочевых путей, поэтому повторные анализы мочи в сочетании с посевами мочи входят в обязательную программу обследования таких детей [30]. Основоположником концепции этиопатогенеза ДСФ у детей является И. П. Брязгунов [1, 2, 24]. Согласно его концепции, ДСФ условно можно разделить на 2 группы: 1 группа включает ДСФ, который является симптомом каких-либо заболеваний; 2 группа включает ДСФ, который является моносимптомом патологического состояния и имеет самостоятельное диагностическое значение. Принято выделять следующие критерии ДСФ, имеющего самостоятельное значение: 1) наличие повышения температуры тела в течение 3 и более недель от 37 до 38 о С; 2) отсутствие отклонений при всестороннем объективном, лабораторном и инструментальном обследовании; 3) отсутствие дефицита массы тела; 4) диссоциация между частотой пульса и степенью повышения температуры тела (нормокардия, у части больных — брадикардия); 5) отрицательный парацетамоловый тест (сохранение температуры после приема терапевтических доз парацетамола). Принятая с 1984 года классификация ДСФ и фебрильных состояний у детей, предложенная И.П. Брязгуновым, представлена в таблице 1 и предполагает выделение гипертермий непирогенного и пирогенного генеза, а также по отношению к основному диагнозу (ДСФ имеющие и не имеющие самостоятельное значение) [1, 2, 24]. Пирогенными считаются гипертермии, обусловленные экзогенными пирогенами. Экзогенные пирогены — это вещества, которые попадают в организм и вызывают лихорадку (pyros — огонь (греч.) и pyretos — жар (греч.)). Экзогенными пирогенами являются возбудители различных инфекций (бактериальные, вирусные, микоплазменные и пр.) и живые вакцины (гриппозная, коклюшная, коревая и т. д.) [19, 33]. Эндогенные пирогены вырабатываются в организме макрофагами, купферовскими клетками печени, клетками глиальной ткани, кератиноцитами и пр. К эндогенным пирогенам относятся интерлейкины (1β, ИЛ-6), интерферон α, фактор некроза опухолей и пр. [31, 34]. Доказано, что ДСФ может развиваться в связи с нарушением функционирования центров терморегуляции без участия пирогенов, т. е. быть неинфекционного генеза. Подобные нарушения (гипоталамический синдром) могут развиваться на фоне внутриутробных инфекций, перинатальной энцефалопатии, при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, родовой травме и пр. ДСФ, имеющий самостоятельное значение, по И. П. Брязгунову, является моносимптомным неврозоподобным расстройством (табл. 1). К основным признакам ДСФ, имеющего самостоятельное значение, следует отнести следующие данные: 1) отсутствие связи между повышением температуры и психической травмой; 2) корреляция между ДСФ и обострением хронических очагов инфекции, ОРВИ, черепно-мозговой травмой и пр.; 3) однообразность температурной кривой в пределах 37,2–37,5 о С, монотермия, уменьшение суточных колебаний температуры до 0,3–0,5 о С, при норме 1 о С за счет повышения утренней температуры; 4) рецидивирующее сезонное (осенне-весеннее) течение ДСФ после интеркуррентных инфекций; 5) наличие цереброастенического синдрома; 6) соматовегетативные расстройства; 7) подтвержденные нарушения в диэнцефальной области при исследование биоэлектрической активности головного мозга [2, 3, 24]. Формирование терморегуляции в детстве Внутриутробно плод не нуждается в собственной терморегуляции. Тепло, образующееся в организме плода, передается с током крови матери, и температура крови, оттекающей от плода к плаценте, на 0,3–0,5 о С выше, чем крови, притекающей к плоду [12]. У здорового новорожденного ректальная температура составляет 37,7–38,2 о С, что на 0,1–0,6 выше, чем температура тела у матери. При недоношенности, асфиксии и родовой травме наблюдается значительное снижение температуры тела и возврат ее к нормальным величинам в течение нескольких дней. У здоровых новорожденных аксиллярная температура составляет в среднем 37,2 о С, далее через 2–3 часа падает до 35,7 о С, к 4–5 часу повышается до 36,5 о С, а к 5 дню жизни — до 37 о С. Понижение температуры в первые дни жизни считается физиологическим и называется транзиторной гипотермией, которая носит адаптационный характер к изменению условий внешней среды. В первые дни жизни отмечается нестабильность температуры, быстрые изменения при пеленании (снижение), повышение после кормления. Неустойчивость терморегуляции сохраняется в течение 1,5–3 месяцев жизни, после этого возраста формируется температурная кривая, свойственная детям грудного возраста. Циклические суточные колебания температуры тела устанавливаются с 1,5–2 месяцев, окончательно циркадные колебания температуры устанавливаются после 2 года жизни. Наиболее низкая температура тела отмечается в 3 часа ночи, наиболее высокая — с 17 до 18 часов. Разница между высшей и низшей точками температурного цикла у детей больше, чем у взрослых — 1,4 о С. Суточные колебания температуры более значительны у девочек, чем у мальчиков. Размах колебаний температуры в течение суток при стабильной температуре окружающей среды в первые дни жизни составляет 0,3 о С, к 2–3 месяцам возрастает до 0,6 о С, к 3–5 годам до 1 о С [19, 24]. Ведущими особенностями терморегуляции в детстве являются: более высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции у новорожденных и на первом году, чем у взрослых; у новорожденных и на первом году ограничена способность увеличить теплопродукцию при переохлаждении (отсутствует «сократительный термогенез»); ограничена способность теплоотдачи при перерегревании; типичная лихорадочная реакция при инфекционных заболеваниях в большинстве случаев не развивается в связи с низкой чувствительностью клеток гипоталамуса к лейкоцитарному пирогену и высокой концентрацией в крови аргинин-вазопрессина, понижающего температуру [24]. Заключение В периоде новорожденности, в грудном и раннем возрасте ДСФ может быть следствием функциональных или органических нарушений со стороны гипоталамуса. Также в эти возрастные периоды характерна лабильность физиологической терморегуляции, поэтому при обследовании необходимо исключить экзогенные факторы (физическую и эмоциональную нагрузку, перегревание, прием пищи и пр.). Дифференциальный диагноз инфекционных и неинфекционных субфебрилитетов у детей Признаки ДСФ, имеющего самостоятельное значение, послужили основой для разработки дифференциально-дагностических критериев инфекционных и неинфекционных субфебрилитетов у детей, представленных в таблице 2 [3]. По современным данным причиной длительного субфебрилитета у детей от 6 месяцев до 18 лет являются латентно протекающие инфекции на фоне функциональных нарушений центральной нервной системы [16, 19, 27]. Структура диагностического алгоритма обследования при ДСФ у детей Исходная концепция первичного разделения длительных субфебрилитетов на имеющие и не имеющие самостоятельное значение в сочетании с данными дифференциальной диагностики позволяет условно разделить ДСФ на инфекционные и неинфекционные, согласно последовательности диагностического поиска причины длительного субфебрилитета [4]. С целью создания диагностического алгоритма выявления причины ДСФ можно разделить факторы риска на 3 блока: I. АНАМНЕСТИЧЕСКИЙ БЛОК — общие анамнестические факторы риска ДСФ. II. БЛОК ДИАГНОСТИКИ ИДСФ (инфекционный ДСФ): данные лабораторных и инструментальных исследований в пользу ИДСФ. III. БЛОК ДИАГНОСТИКИ НИДСФ (неинфекционный ДСФ): данные лабораторных и инструментальных исследований в пользу НИДСФ. В этом блоке представлены различные заболевания, при которых одним из симптомов является ДСФ. I. АНАМНЕСТИЧЕСКИЙ БЛОК ОБЩИЕ АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА ДСФ: 1) наличие перинатальной энцефалопатии, родовой травмы, гипертензионно-гидроцефального синдрома; 2) наличие подтвержденной внутриутробной инфекции (цитомегаловирусной, герпетической (ВПГ1, 2, 4, 6 типа), микоплазменной, хламидийной и пр.); 3) вакцинальный анамнез, наличие поствакцинальных реакций, анализ динамики туберкулиновых проб; 4) отягощенный анамнез по аллергопатологии; 5) наличие очагов хронической инфекции, в частности ЛОР-органов (хронический аденоидит, хронический тонзиллит, в старшем возрасте — синуит); наличие инфекции мочевыводящих путей [7, 13, 16]; 6) наблюдение специалистами: невропатологом, эндокринологом, аллергологом, кардиоревматологом, онкогематологом и пр. специалистами; 7) социально-экономический статус семьи; 8) регион проживания (с целью диагностики эндемичных заболеваний). II. Блок обследования в пользу ИДСФ: Лабораторные методы исследования: 1) клинический анализ крови (признаки бактериального воспаления или вирусной инфекции); 2) биохимический анализ крови (СРБ, сиаловые кислоты, повышение трансаминаз, диспротеинемия инфекционного генеза, электролиты); 3) серологические методы диагностики предполагаемых возбудителей (сальмонеллез, иерсиниоз, псевдотуберкулез) [14, 28]; 4) экспресс-методы диагностики вирусных и бактериальных инфекций: 4.1) диагностика герпетических вирусов. Герпесвирусы широко распространены, по данным различных авторов, ими инфицировано до 90 % взрослого населения планеты. Вирус Эпштейна–Барра является самым распространенным, от 20–70 % детей являются его носителями к 3 годам [16, 18]. По последним данным, при подозрении на персистирующиую герпетическую инфекцию, рекомендуется проводить диагностику методом ПЦР на следующие герпесвирусы: ЦМВИ, ВПГ I типа (вирус простого герпеса), ВПГ II типа, ЭБВИ, ассоциацию ЦМВИ и ЭБВИ, ассоциацию ЦМВИ и ВПГ, ВПГ и ЭБВИ, ассоциацию ЦМВИ, ЭБВИ и ВПГ [26]; 4.2) серологическая или экспресс-диагностика микоплазменной, хламидийной инфекции или токсоплазмоза; 4.3) экспресс-диагностика гемоконтактных гепатитов (В, С, D, G, TTV); 4.4) диагностика ВИЧ-инфекции; 4.5) диагностика сифилиса (РСК — реакция Вассермана, ПЦР и пр.); 5) посев крови на стерильность; 6) анализ толстой капли крови на малярию; 7) общий анализ мочи, функциональные почечные пробы по показаниям (выявление инфекции мочевыводящих путей); 8) посев мочи; 9) посев мочи на ВК методом флотации; 10) копрограмма, диагностика глистно-паразитарных инвазий; 11) мазок из зева (носа) на флору и чувствительность, в частности на БГСА (β-гемолитический стрептококк группы А). Дополнительный блок диагностики эндемичных заболеваний 1. Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) — это заболевание, вызываемое грибком Histoplasma capsulatum, эндемичен в ряде штатов США, особенно граничащих с долинной реки Огайо и ниже реки Миссисипи. Гистоплазмоз также распространен в Южной и Восточной Африке. Чаще всего развивается первичный легочный гистоплазмоз при аэрогенном инфицировании. Диагноз подтверждается при обнаружении грибка в мокроте, крови или инфицированных органах, также выявляют его антиген в крови (моче) методами ИФА или ПЦР, или антитела в крови [7, 21]. 2. Стронгилоидоз [strongyloidosis. синоним: ангвиллюлез (от старого названия возбудителя Anguillula stercoralis), «кохинхинская диарея» (от острого диарейного заболевания у солдат в 1876 г. в Индокитае при заражении стронгилоидозом)] — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся хроническим течением с периодическими обострениями, сопровождающимися явлениями гастродуоденита, обструктивного бронхита, высыпаниями на коже и эозинофилией. Стронгилоидоз распространен во влажных тропиках и субтропиках, в меньшей степени в зоне умеренного климата. Встречается в Грузии (преимущественно в Абхазии и Аджарии), в Азербайджане, на западе Украины, в Краснодарском, Ставропольском краях, Ростовской области, в Приамурье [17]. Диагноз подтверждает обнаружение рабдитовидных личинок гельминта в дуоденальном содержимом и фекалиях, которые исследуются непосредственно после дефекации методом Бермана. 3. Бруцеллез — инфекционное заболевание, вызываемое бруцеллами (чаще Br. Melitensis), которое является типичным зоонозом и проявляется длительной лихорадкой, интоксикацией, полиаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем [14, 21]. Источником и резервуаром инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, иногда собаки). В России встречается в Краснодарском, Ставропольском крае, на Южном Урале. Типы температурных кривых при бруцеллезе могут быть у детей разнообразными. Наиболее часто встречается длительная субфебрильная температура, значительно реже наблюдается интермиттирующая, ремиттирующая, неправильно рецидивирующая лихорадка. В редких случаях бруцеллез может протекать афебрильно. Лабораторная диагностика включает бактериологический, серологические методы (рекация агглютинации Хаддлсона) и аллергическую кожную пробу с бруцеллином. Диагностический титр специфических антител в конце 2 недели заболевания составляет 1: 200. 4. Малярия — является серьезной тропической болезнью, случаи в России носят «завозной» характер, малярией заражаются люди, побывавшие в странах Азии, Африки и Южной Америки. Малярия — инфекционная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, характеризуется периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением. Возбудители малярии — простейшие рода плазмодиев. Источником возбудителей является больной человек или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты. Переносчики возбудителя — самки комара рода Anopheles. Прямым доказательством является обнаружение плазмодиев в эритроцитах. Кровь для исследования следует брать сразу при подозрении на малярию независимо от приступа лихорадки. Готовят препарат «толстая капля» и мазки, окрашивают по Романовскому-Гимза. В препарате «толстая капля» более высока вероятность обнаружения паразита, а в мазке — его вида и уровень паразитемии [17, 21]. Дифференциально-диагностические исследования ИДСФ и НИДСФ 1. Дробная термометрия (измерение температуры тела каждые 3 часа в трех точках в течение 3 дней). 2. Для дифференциальной диагностики инфекционного и неинфекционного субфебрилитета И. П. Брязгунов и Л. А. Стерлигов предложили аспириновый тест [3]. В настоящее время, учитывая риск развития синдрома Рея, аспирин заменен на парацетамол [20]. Результат теста является положительным, если после приема парацетамола температура нормализуется, частота пульса в 1-й день выше возрастной нормы и соответствует повышенной температуре, то есть субфебрилитет носит инфекционный характер. Результат теста считается отрицательным в том случае, когда, несмотря на прием парацетамола в терапевтических дозах, субфебрилитет сохраняется, частота пульса в 1-й день измерения соответствует возрастным нормативам и не коррелирует с повышенной температурой. III. БЛОК ДИАГНОСТИКИ НИДСФ Включает лабораторные и инструментальные исследования, которые проводятся параллельно и в зависимости от результатов предыдущих исследований. Лабораторные исследования: 1) диагностика иммуновоспалительных и системных заболеваний соединительной ткани: бактериальные эндокардиты, острая ревматическая лихорадка, васкулиты, узелковый периартериит, системная красная волчанка, ювенильный ревматоидный артрит, дерматомиозит, системная склеродермия [4, 19]. При диффузных заболеваниях соединительной ткани характерен неправильный тип лихорадки, часто с ознобами, не поддающейся терапии антибиотиками и корректируемой кортикостероидами. При подозрении на системную красную волчанку в комплекс иммунологических исследований входят определение повышенного титра антител к ДНК и нативной ДНК, антител к Sm-антигену, а также антинуклеарных антител. Объем иммунологического исследования в зависимости от показаний: показатели иммунологического статуса, выявление специфических клеток и повышение титра определенных антител: иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы, комплемент и его фракции, показатели клеточного иммунитета, антинуклеарный фактор, LE-клетки, ревматоидный фактор, АСЛ-О, АСГ, антистрептокиназа, антиДНК-аза-В. Следует отметить, что при системной красной волчанке появление у больного антикардиолипидных аутоантител (фракция антифосфолипидных антител) может обусловить ложноположительную реакцию Вассермана; 2) диагностика аллергических заболеваний (малые формы респираторных аллергозов, бронхиальная астма, атопический дерматит, крапивница) — определение общего и специфических иммуноглобулинов E, расширенное иммунологическое обследование для подтверждения бронхиальной астмы, кожные скарификационные пробы и пр. Инструментальные методы исследования назначаются в зависимости от индивидуальных показаний, в большинстве случаев в первую очередь больным назначается УЗИ брюшной полости и рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Перечень инструментальных методов исследования: 1) УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства (почек, надпочечников) и малого таза по индивидуальным показаниям; 2) Эхо-кардиография, ЭКГ; 3) рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции (боковая проекция, МРТ органов грудной клетки по индивидуальным показаниям); 4) внутривенная урография по показаниям после результатов УЗИ; 5) КТ или МРТ брюшной полости, черепа по показаниям; 6) ЭЭГ, РЭГ; 7) биопсия (лимфоузла и пр.) проводится по показаниям; 8) при диагностике неспецифического язвенного колита и болезни Крона проводится колоноскопия с забором биопсийного материала и морфоцитологическим подтверждением предполагаемого заболевания; 3) диагностика субфебрилитета как паранеопластической реакции выявляется по сочетанным данным жалоб и визуализирующих методов исследования (УЗИ, КТ, МРТ): 1) с целью выявления лимфогранулематоза и других лимфом (чаще при этом имеет место синдром лихорадки неясного генеза); 2) для диагностики злокачественных новообразований любой неустановленной локализации (почки, кишечник, гениталии и др.). Большинство заболеваний этой группы протекает с повышением температуры, которая за 3–6 месяцев предшествует клиническим и параклиническим признакам болезни. При обследовании таких больных необходимо помнить о пяти наиболее часто встречающихся их локализациях в детском возрасте: органы кроветворения, ЦНС, глаза, забрюшинное пространство (почки, надпочечники и т. д.), костная система. Характерной особенностью температурной кривой этой группы больных является ее повышение в утренние часы; 4) Диагностика эндокринной патологии: НИДСФ при сахарном диабете, гипокортицизме, тиреотоксикозе и феохромоцитома; 5) Диагностика заболеваний пищеварительного тракта: воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), болезнь Уиппла, гранулематозный гепатит; 6) Диагностика саркоидоза и рецидивирующей эмболии легочной артерии. Саркоидоз, или болезнь Бенье–Бека-Шауманна, — системное заболевание неизвестной этиологии, поражающее лимфатические узлы, легкие, кости, кожу, печень, селезенку, околоушные железы и другие органы. Дети болеют в возрасте 9–12 лет. В большинстве случаев поражаются внутригрудные лимфатические узлы, бронхи и легкие. Очень часто саркоидоз случайно находят при рентгенологическом исследовании. При первой стадии болезни обнаруживают увеличение бронхиальных лимфатических узлов. В это время у ребенка может отмечаться слабость, недомогание, субфебрильная температура, иногда — боли в груди. Диагноз подтверждают с помощью медиастиноскопии и биопсии слизистой оболочки бронхов, а также внутрикожной пробы Квейма (специфический ответ на введение суспензии, приготовленной из ткани селезенки, пораженной саркоидозом). При подозрении на саркоидоз прежде всего исключают туберкулезный бронхаденит и лимфогранулематоз. Рецидивирующая эмболия легочной артерии характризуется прежде всего синдромом острой дыхательной недостаточности («тихая инспираторная одышка»), влажным кашлем, загрудинными боли, умеренным обструктивным синдромом, а также симптомами острой сосудистой недостаточности и церебральными общемозговыми симптомами за счет гипоксии. Диагностика гипоталамического синдрома как причины ДСФ у детей Гипоталамический синдром как первопричина ДСФ, имеющего самостоятельное значение, фактически является основным диагнозом, поэтому после консультации невропатолога и полного неврологического обследования (МРТ головы, ЭЭГ, РЭГ) основным диагнозом становится гипоталамический синдром с уточнением его формы [1, 19, 24]. В настоящее время выделяют следующие формы гипоталамического синдрома: нейроэндокринную; вегетативно-сосудистую; нейротрофическую; нарушения терморегуляции; нейромышечную; нарушения сна и бодрствования; астеническую. Нейроэндокринная форма гипоталамического синдрома у детей является наиболее частой, характеризуется нарушениями жирового, водно-солевого, углеводного обмена, задержкой полового созревания. К нейроэндокринной форме относят гипоталамическое ожирение, синдром Иценко–Кушинга, адипозо-генитальную дистрофию Бабинского–Фрелиха, несахарный диабет, церебральный нанизм. Основным симптомом нейроэндокринной формы является ожирение. Излишнее отложение жира при гипоталамическом (церебральном) ожирении наблюдается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Вероятность развития длительного субфебрилитета определенного генеза коррелирует с особенностями развития детского организма на различных этапах онтогенеза. В таблице 3 представлена наиболее частая патология на различных этапах детского возраста и соответственно этиологический тип ДСФ. Анализ представленной таблицы с учетом наиболее частой патологии в зависимости от возраста позволяет установить, что наиболее часто субфебрилитеты инфекционного генеза и как самостоятельное заболевание развиваются у детей первого года жизни в силу формирующегося иммунитета, незрелости барьерных функций лимфатической системы и пищеварительного тракта в условиях интенсивного роста и дифференцировки органов и тканей. Значение органических или функциональных изменений со стороны гипоталамических центров терморегуляции в основном имеет значение в грудном и раннем возрасте. Нестабильность терморегуляции у детей раннего возраста требует полного исключения всех факторов, вызывающих физиологическое повышение температуры (физическая нагрузка, стресс, прием пищи, определенных лекарств и пр.) [2, 26]. В раннем возрасте ДСФ в основном обусловлены высокой частотой инфекционных заболеваний, аллергопатологией и проявлениями детских диатезов. В дошкольном возрасте возможна манифестация иммуновоспалительных заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани, ревматизм), причина субфебрилитета может заключаться в глистно-паразитарной инвазии или аллергопатологии [23]. В младшем школьном возрасте часто имеют место длительные субфебрилитеты на фоне хронических очагов инфекции [15, 16, 29]. В старшем школьном возрасте резко возрастает риск иммунокомплексных заболеваний, эндокринной патологии и злокачественных новообразований. Заключение У детей грудного и раннего возраста лабильность терморегуляции в сочетании с функциональными (органическими) нарушениями со стороны гипоталамуса являются в большинстве случаев причиной НИДСФ как самостоятельного заболевания. Также значение имеют проявления детских диатезов и наличие аллергических заболеваний. После 3 лет все большее значение при диагностике причин субфебрилитета приобретают иммуновоспалительные заболевания, глистные и паразитарные инвазии и в меньшей степени аллергические заболевания. Длительный субфебрилитет неясного генеза является предварительным рабочим диагнозом на начальном этапе обследования больного, причем подобная трактовка в большинстве случаев обусловлена стертой клинической картиной заболевания с основным симптомом повышения температуры от 37 до 38 о С. Этиопатогенетическая классификация ДСФ у детей и последовательный алгоритм обследования по блокам сформированы с целью наиболее достоверного установления причинно-значимого фактора субфебрилитета. Обоснованным представляется выделение отдельного блока с целью диагностики эндемичных заболеваний, так как в России за последние годы участились случаи малярии, стронгилоидоза и бруцеллеза. Методология постановки окончательного диагноза особенно важна, так как в международной классификации болезней X пересмотра нет подобного диагноза, и основным диагнозом должна быть нозологическая форма болезни, маркером которой в каждом конкретном клиническом случае является ДСФ.

Об авторах

Елена Георгиевна Храмцова

ГБОУ ВПО СЗ ГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ

Email: eugenmed@mail.ru
к.м.н., доцент кафедры педиатрии и детской кардиологии

Наталия Николаевна Муравьева

ГБОУ ВПО СЗ ГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ

Email: muraveva.Nat@yahoo.com
к. м. н., доцент кафедры педиатрии и неонатологии

Татьяна Александровна Клиорина

ГБОУ ВПО СЗ ГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ

Email: eugenmed@mail.ru
к. м. н., доцент кафедры педиатрии и детской кардиологии

Александр Анатольевич Акимов

ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

Email: akialean@mail.ru
к. м. н., ассистент кафедры клинической фармакологии

Список литературы

Дополнительные файлы