Obstructive sleep apnea syndrome in children: prerequisites for formation and possibilities of ultrasound diagnostics of structural and functional changes in the vascular system

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Obstructive sleep apnea (OSA) in children are relatively frequent sleep disorder, with a prevalence of 1–5 %, in pediatrics population, as reported by different studies. The clinical consequences of OSA are daytime sleepiness, cognitive and behavioral disorders, and poor school performance. OSA has serious social implications given their correlations with cardiovascular diseases and obesity. The article reflects the mechanisms involved in the development of the pathologic changes in cardiovascular system in OSA patients, which remain completely unclear, which determines the need for further study of the problem. The role of endothelial dysfunction in children with OSA as the main marker of vascular damage is considered. The description of ultrasound methods for studying the vascular system in OSA pediatric patients is given. The work on the study of cerebral hemodynamics using transcranial duplex scanning of the vessels of the base of the brain and its changes caused by vascular remodeling in OSA are presented. This review discusses the possibility of ultrasound assessment of endothelium-dependent dilatation of the brachial artery in a test with reactive hyperemia as a functional method for diagnosing endothelial dysfunction in OSA children. The use of these methods will make it possible to timely identify the structural and functional changes in blood vessels, which will allow determining the vector of early prevention and pathogenetically substantiate innovative approaches to the treatment of various cardiovascular diseases in OSA children from the standpoint of sleep medicine.

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Синдром обструктивного апноэ во время сна (СОАС) впервые был описан в 1973 г. [18]. СОАС характеризуется наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна, достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью. Диагноз СОАС у детей устанавливают в том случае, когда эпизоды апноэ/гипопноэ возникают более 1 раза в час от общего времени сна (по Montgomery–Downs [31]) или более 2 раз в час со снижением оксигенации менее 92 % [33]. Суммарная частота эпизодов апноэ и гипопноэ за час сна определяется как индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ). В случае если ИАГ составляет 1–5 эпизодов/ч, степень тяжести СОАС определяется как легкая; при ИАГ 5–10 эпизодов/ч — средняя; при ИАГ ≥ 10 эпизодов/ч — тяжелая [39].

АКТУАЛЬНОСТЬ

Актуальность исследования СОАС обусловлена его широкой распространенностью, а также высоким риском развития тяжелых осложнений у взрослых пациентов. Согласно современным данным, от 9 до 41 % всего населения земного шара имеют СОАС [14]. Распространенность нарушений дыхания во сне у детей составляет 1–5 % в общей популяции, а при наличии избыточного веса — от 13 до 66 %. При этом родители подчас даже не знают о наличии данной проблемы у своих детей [36].

СОАС встречается у детей всех возрастных групп: от новорожденных до подростков. К важным факторам, предрасполагающим к развитию СОАС у детей, можно отнести следующие: гипертрофия миндалин или аденоидов, черепно-лицевые аномалии, приводящие к сужению верхних дыхательных путей, ларингомаляция и/или трахеомаляция, генетическая патология, гастро-эзофагеальный рефлюкс, аллергический ринит, бронхиальная астма, ожирение, гипотиреоз, акромегалия, миотоническая дистрофия и др. [8, 16].

Основными клиническими проявлениями СОАС являются громкий храп, остановки дыхания во сне, множественные микропробуждения, никтурия, утренние головные боли, избыточная дневная сонливость, снижение памяти и способности к концентрации внимания, значительное падение работоспособности и другие симптомы [5, 6, 36]. Кроме этого, известно, что СОАС у детей может сопровождаться снижением познавательных функций, плохой успеваемостью в школе, нарушениями поведения, расстройством внимания и гиперактивностью, задержкой физического и психического развития [30].

Цель — провести анализ литературных данных о структурно-функциональных изменениях в сосудистой системе при СОАС у детей и возможностях ультразвуковой диагностики данных нарушений.

В настоящее время проведено большое количество исследований, в которых было показано, что СОАС увеличивает риск развития сердечно-сосудистой патологии у взрослых пациентов [10, 17, 27]. Установлена тесная связь СОАС с такими заболеваниями, как нарушения сердечного ритма и проводимости, инсульт, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, атеросклероз и др. [23, 40]. В последние годы появляются данные о развитии сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СОАС детского возраста [4]. Так, в проведенном недавно общенациональном когортном исследовании на Тайване было показано, что после 15-летнего наблюдения частота серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, включая инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, заболевание периферических артерий и инсульт была выше у детей с СОАС, чем в контрольной группе без СОАС [41].

В ходе ряда проведенных ранее исследований было установлено, что повторяющаяся обструкция дыхательных путей, а также возникающие в последствии компенсаторные гиперпноэ во время сна у пациентов различных возрастных групп оказывают неблагоприятное влияние на функционирование многих органов, и в первую очередь на сердечно-сосудистую систему [40]. К таким неблагоприятным последствиям можно отнести следующие: нарушения газового состава артериальной крови с перемежающейся гипоксемией — реоксигенация и колебания уровня углекислого газа; избыточное возбуждение; снижение активности парасимпатического и повышение симпатического отдела вегетативной нервной системы; значительные колебания внутригрудного давления и фрагментация сна [23]. Совокупность данных патологических изменений приводит к развитию окислительного стресса, системного воспаления и эндотелиальной дисфункции (ЭД). Клинически эти патологические процессы проявляются в виде различных симптомов сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), таких как увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, периферическая вазоконстрикция и др. [20]. Формирующиеся нарушения регуляции сосудистого тонуса приводят к изменению скорости кровотока внутри сосудов, что оказывает повреждающее воздействие на сосудистую стенку, нарушая функционирование эндотелиального слоя [10].

Таким образом, исследования, направленные на изучение связи сердечно-сосудистых нарушений с СОАС у детей, немногочисленны, а механизмы их развития остаются до конца неясными, что определяет необходимость дальнейшего изучения данной проблемы. Следует учитывать, что сосудистые изменения, вероятно, могут формироваться в течение достаточно длительного периода, начиная с детского возраста, а манифестация ССЗ может происходить уже во взрослом состоянии [6]. Это и обусловливает необходимость пристального внимания к выявлению патологических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы с СОАС в детском возрасте с целью проведения эффективных профилактических и лечебных мероприятий.

Проведенные ранее исследования, которые включали взрослых пациентов с СОАС, показали, что интермиттирующая ночная гипоксия, представляющая собой десатурацию с последующей быстрой реоксигенацией, — основной фактор повреждения сосудистой стенки. При этом главным маркером сосудистого повреждения является ЭД, возникающая за долго до клинического проявления сосудистой патологии [17]. Результатом нарушения функционирования эндотелия становится дисбаланс между такими процессами, как вазоконстрикция и вазодилатация, прокоагулянтная и антикоагулянтная активность крови, нарушение выработки факторов воспаления и пролиферации сосудов. Все это приводит в конечном итоге к ремоделированию сосудистой стенки [2].

В ряде исследований у детей также описана связь между ЭД и СОАС [24, 29, 37, 38]. При этом было установлено, что устранение причины нарушения дыхания оказывает положительное влияние на функцию эндотелия у этих пациентов. Так, в работе китайских ученых, которая включала 335 детей 3–11 лет, показано, что дети с СОАС подвержены повышенному риску нарушения функции эндотелия. Авторами было установлено, что прерывистая гипоксия и фрагментация сна являются потенциальными факторами риска, способствующими ЭД у детей с нарушением дыхания во время сна [43]. В исследовании L. Kheirandish-Gozal и коллег в 2013 г. также было показано, что, как и у взрослых, апноэ во сне у детей приводит к ЭД. Авторы предполагают, что СОАС у детей реже ассоциируется с сердечно-сосудистыми осложнениями, возможно, из-за более короткой продолжительности СОАС [24].

Известно, что быстрая реоксигенация в конце апноэ приводит к выработке свободных радикалов и развитию окислительного стресса, который играет ведущую роль в инициации и поддержании многих патологических процессов, в том числе в нарушении функции эндотелия [5, 15, 27]. Исследование, которое включало 26 детей с СОАС и 30 детей с первичным храпом, выявило связь СОАС с повышенным перекисным окислением липидов в зависимости от степени тяжести. Авторы пришли к выводу, что СОАС у детей увеличивает риск развития ССЗ, в основе которых лежит атеросклероз и ЭД [38]. Связь ЭД с СОАС у детей в 2015 г. была описана и в работе L. Loffredo с коллегами, при этом ведущую роль в ее развитии они также отводят окислительному стрессу. Кроме этого, было установлено, что аденотонзиллэктомия приводит к снижению окислительного стресса, и как следствие — к улучшению функции эндотелия. Более того, исследование показывает, что даже дети с первичным храпом уже имеют признаки ЭД по сравнению со здоровыми [29].

Появляются все новые доказательства того, что СОАС у детей сопровождается системной воспалительной реакцией, индуцированной оксидативным стрессом, что может быть одним из механизмов повреждения сосудистого эндотелия и нарушения его функционирования [15]. Повреждение свободными радикалами кислорода включает экспрессию воспалительных цитокинов и молекул адгезии, инфильтрацию нейтрофилов и моноцитов в сосудистую стенку воспалительных клеток и более низкую продукцию оксида азота [9]. В одном из исследований было показано, что плазменные уровни С-реактивного белка, основного биомаркера воспаления, повышаются у детей с СОАС [22]. Кроме того, этот белок непосредственно принимает участие в процессах атерогенеза [3, 36]. В исследовании H.L. Tan и соавт. [37] подтверждена версия, что СОАС у детей сопровождается развитием системного воспаления и ЭД.

Таким образом, выявление маркеров ЭД у детей с СОАС как раннего индикатора развития сосудистой патологии позволит своевременно начать применение профилактических мероприятий, направленных на снижение риска осложнений.

В настоящее время установлено, что изменения, связанные с патологическим воздействием на эндотелий сосудов, вызывая нарушение его функциональной активности, в конечном итоге приводят к ремоделированию сосудов у пациентов с СОАС различных возрастных групп [2].

Оценка структурных изменений сосудистой стенки у пациентов с СОАС возможна с помощью ультразвукового метода исследования сонных артерий. В проведенных ранее исследованиях среди взрослых пациентов с СОАС было выявлено утолщение комплекса интима-медиа (КИМ) сонной артерии, что позволило сделать вывод о наличии атеросклеротических изменений в сосудах у взрослых пациентов с нарушениями дыхания во время сна [3, 23]. При этом была установлена прямая корреляционная связь между степенью тяжести СОАС и выраженностью атеросклеротического поражения артерий [40].

Несмотря на то что связи нарушения дыхания во сне с толщиной КИМ сонной артерии в детской популяции установлено не было, что, возможно, обусловлено развитием слабой воспалительной реакции, не вызывающей явных признаков атеросклероза сонных артерий [22], выявлена предрасположенность к атеросклеротическим изменениям сосудов у детей с СОАС. У детей с СОАС, страдающих ожирением, и без ожирения, а также у здоровых пациентов оценивали активность в крови липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 (Lp-PLA2), которая является независимым фактором риска ССЗ и активности атероматозных бляшек. Установлено, что дети с ожирением и дети с СОАС имели значительное повышение уровня активности Lp-PLA2 в плазме по сравнению с контрольной группой. Наличие одновременно ожирения и СОАС у ребенка сопровождалось большей активностью Lp-PLA2. При этом лечение СОАС приводило к снижению активности Lp-PLA2 [25]. Таким образом, СОАС в детском возрасте может быть одним из факторов риска развития атеросклероза и, оставаясь без лечения, может способствовать его развитию у взрослых пациентов.

Пристальное внимание к проблеме мозгового кровообращения при СОАС обусловлено исключительной важностью этого органа для всего организма. От функционального состояния центральной нервной системы зависит характер психических, соматических и висцеральных функций человека [1].

Головной мозг весьма чувствителен к гипоксии. Кроме того, крайне негативное влияние на состояние мозга может оказывать резкий подъем или снижение АД, поэтому основная задача системы мозгового кровообращения — это поддержание гомеостаза головного мозга при различных функциональных состояниях [7].

Следует отметить, что бóльшая часть современных исследований по изучению мозгового кровотока проведена у взрослых пациентов с СОАС. При этом выявлено нарушение церебральной гемодинамики как в виде повышения скоростных показателей кровотока в сосудах основания мозга, способствующее ремоделированию сосудов, так и в сторону их снижения [17, 44]. Вместе с тем мало внимания уделяется изучению состояния цереброваскулярного кровотока у детей с нарушениями дыхания во время сна, несмотря на наличие у них изменений в сосудистой системе, по мнению ряда авторов [12, 19, 21].

Наиболее безопасным и надежным неинвазивным методом исследования состояния церебрального кровотока и его резервных возможностей является транскраниальное сканирование мозговых сосудов. Известно, что в условиях гипоксии организм человека реагирует вазодилатацией церебральных сосудов, обусловленной возникшей гиперкапнией за счет опосредованного эндотелий-зависимого высвобождения оксида азота (NO), что сопровождается увеличением скорости мозгового кровотока [7]. Так, повышение скоростных характеристик церебрального кровотока было описано и в исследованиях, проведенных среди детей с нарушением дыхания [19, 34]. Причем в одной из работ увеличение церебрального кровотока было ассоциировано с нейропсихологическим дефицитом [19]. Отмечено также, что после проведения аденотонзиллэктомии у детей с СОАС было выявлено снижение скорости кровотока по сосудам основания мозга, что, по мнению авторов исследования, может свидетельствовать о нормализации газового состава крови и улучшении эндотелиальной функции после восстановления паттерна дыхания [21, 34].

У взрослых пациентов с СОАС наблюдается снижение цереброваскулярной реактивности, обусловленное повреждением эндотелия и ЭД, что может способствовать повышению риска цереброваскулярной патологии [32]. Данные изменения были подтверждены и при обследовании детей с нарушением дыхания во время сна. Сообщалось об ослабленном вазодилататорном ответе на гиперкапнию у детей с СОАС по сравнению со здоровыми [12].

Таким образом, большое количество работ в настоящее время посвящено изучению мозгового кровотока у взрослых пациентов с СОАС. При этом аналогичные исследования среди детей с нарушениями дыхания во время сна единичные, что определяет необходимость дальнейшего изучения данного вопроса в педиатрической практике.

В последнее время появляется все больше данных о роли ЭД в патогенезе ССЗ при СОАС, в том числе у детей [13, 25, 43]. Принято считать нарушение функции эндотелия как ранний индикатор развития сосудистого заболевания [17]. Наиболее распространенный и важный неинвазивный функциональный метод диагностики ЭД — это ультразвуковая оценка эндотелий-зависимой дилатации плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией. Методика позволяет оценить способность артерий реагировать с выделением эндотелиального NO во время гиперемии, обусловленной кровотоком, после пятиминутной окклюзии плечевой артерии манжетой для измерения артериального давления [1]. Установлено, что снижение дилатации сосудов в пробе с реактивной гиперемией как у взрослых, так и у детей является прогностически неблагоприятным фактором развития ССЗ независимо от традиционных факторов риска, а мероприятия, направленные на снижение кардиометаболического риска, сопровождались параллельным улучшением дилатации сосудов [35].

При проведении пробы с реактивной гиперемией у детей с СОАС в одном из зарубежных исследований было выявлено повышение скорости кровотока в покое и во время пробы, что свидетельствовало об изменении сердечно-сосудистой и гемодинамической функции. По мнению авторов, укорочение времени развития максимальной дилатации сосудов у детей с нарушениями дыхания во время сна можно рассматривать, как измененный ответ периферических сосудов, свидетельствующий о возможном снижении сосудистой эластичности в ответ на гиперемический стресс. Долгосрочные последствия этих сосудистых изменений у растущего ребенка неизвестны и требуют дальнейшего изучения [28].

В работе китайских ученых было показано, что у детей с СОАС отмечается снижение постокклюзионной дилатации сосудов при проведении пробы с реактивной гиперемией по сравнению с детьми, не имеющими нарушений дыхания во время сна, при этом данные изменения были обратимы после лечения, направленного на восстановление паттерна дыхания. По мнению авторов, полученные результаты подтверждают связь между СОАС у детей и ЭД [13]. Аналогичные результаты были подтверждены и в ряде других работ, выполненных на когортах пациентов детского возраста [11, 42].

Результаты, полученные в ходе проведенных исследований, не всегда были однозначны. При проведении пробы с реактивной гиперемией у 81 ребенка с СОАС легкой, средней тяжести и тяжелой степени и 26 здоровых детей было показано отсутствие значимых межгрупповых различий показателей кровотока. На основании этого авторами был сделан вывод, что СОАС не связан с ЭД и не несет сердечно-сосудистого риска в раннем периоде [26].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Противоречивость полученных различными авторами результатов диктует необходимость дальнейшего изучения проблемы ЭД у детей с нарушениями дыхания во время сна с использованием пробы с реактивной гиперемией. В настоящее время не существует единого мнения о патофизиологических механизмах возникновения изменений в сосудистой системе при СОАС как у взрослых пациентов, так и у детей. Использование ультразвуковых методов исследования сосудистой системы у педиатрических пациентов различных возрастных групп с обструктивными нарушениями дыхания во сне дает возможность своевременно выявить возможные структурно-функциональные изменения сосудов, определить вектор ранней профилактики и патогенетически обосновать инновационные подходы к терапии различных ССЗ.

×

About the authors

Svetlana E. Bolshakova

Scientific Center of Family Health Problems and Human Reproduction

Author for correspondence.
Email: sebol@bk.ru

MD, PhD, Cand. Sci. (Med.), Researcher, Laboratory of Somnology and Neurophysiology

Russian Federation, Irkutsk

Irina M. Madaeva

Scientific Center of Family Health Problems and Human Reproduction

Email: iphr@sbamsr.irk.ru

MD, PhD, Dr, Sci. (Med.), Project Leader, Laboratory of Somnology and Neurophysiology

Russian Federation, Irkutsk

Olga N. Berdina

Scientific Center of Family Health Problems and Human Reproduction

Email: iphr@sbamsr.irk.ru

MD, PhD, Cand. Sci. (Med.), Leading Scientist, Laboratory of Somnology and Neurophysiology

Russian Federation, Irkutsk

Olga V. Bugun

Scientific Center of Family Health Problems and Human Reproduction

Email: iphr@sbamsr.irk.ru

MD, PhD, Dr. Sci. (Med.), Deputy Director

Russian Federation, Irkutsk

Lyubov V. Rychkova

Scientific Center of Family Health Problems and Human Reproduction

Email: iphr@sbamsr.irk.ru

MD, PhD, Dr. Sci. (Med.), Professor, director

Russian Federation, Irkutsk

References

  1. Бабиянц А.Я., Хананашвили Я.А. Мозговое кровообращение: физиологические аспекты и современные методы исследования // Журнал фундаментальной медицины и биологии. – 2018. – № 3. – С. 46–54. [Babiyants AYa, Khananashvili YaA. Cerebral circulation: physiological aspects and modern research methods. Zhurnal fundamental’noi meditsiny i biologii. 2018;(3):46-54. (In Russ.)]
  2. Бабушкина И.В., Сергеева А.С., Пивоваров Ю.Н., и др. Структурные и функциональные особенности сосудистого эндотелия // Кардиология. – 2015. – Т. 55. – № 2. – С. 82–86. [Babushkina IV, Sergeeva AS, Pivovarov YuI. Structural and functional properties of vascular endothelium. Kardiologiia. 2015;55(2): 82-86. (In Russ.)] https://doi.org/10.18565/cardio. 2015.2.82-86
  3. Билютин-Асланян Р.С., Васильев А.Г. Влияние С-реактивного белка на когнитивные функции больных с сочетанной и изолированными формами атеросклероза церебрального и коронарного бассейнов // Педиатр. – 2017. – Т. 8. – № 6. – С. 80–85. [Biliutin-Aslanian RS, Vasilev AG. Influence of CRP on cognitive function of patients with combined and isolated forms of atherosclerosis of cerebral and coronary vascular pools. Pediatrician (St. Petersburg). 2017;8(6):80-85 (In Russ.)] https://doi.org/10.17816/PED8680-85
  4. Кельмансон И.А. Обструктивное апноэ во время сна и риск кардиоваскулярной патологии у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2016. – Т. 61. – № 4. – С. 37–42. [Kelmanson IA. Obstructive sleep apnea and cardiovascular risk in children. Russian Bulletin of perinatology and pediatrics. 2016;61(4):37-42. (In Russ.)] https://doi.org/10.21508/1027-4065-2016-61-4-37-42
  5. Колесников С.И., Колесникова Л.И., Долгих B.B., и др. Функциональная активность мозга и процессы перекисного окисления липидов у детей при формировании психосоматических расстройств. – Новосибирск: Наука, 2008. [Kolesnikov SI, Kolesnikova LI, Dolgikh BB, et al. Funktsional’naya aktivnost’ mozga i protsessy perekisnogo okisleniya lipidov u detei pri formirovanii psikhosomaticheskikh rasstroistv. Novosibirsk: Nauka, 2008. (In Russ.)]
  6. Мадаева И.М., Шевырталова О.Н., Долгих В.В. Артериальная гипертензия и нарушения дыхания во время сна в педиатрии: результаты пилотного исследования // Системные гипертензии. – 2009. – Т. 6. – № 2. – С. 28–31. [Madaeva IM, Shevyrtalova ON, Dolgich VV. Arterial hypertension and sleep apnea in pediatrics: results of pilot trial. Systemic Hypertension. 2009;6(2):28-31. (In Russ.)] https://doi.org/10.26442/SG28848
  7. Москаленко Ю.Е., Кравченко Т.И. Физиологические и патофизиологические механизмы внутричерепной гемо- и ликвородинамики // Журнал фундаментальной медицины и биологии. – 2017. – Т. 4. – С. 3–11. [Moskalenko YuE, Kravchenko TI. Physiological and pathophysiological mechanisms of intracranial hemo- and liquorodynamics. Zhurnal fundamental’noi meditsiny i biologii. 2017;4:3-11. (In Russ.)]
  8. Соломаха А.Ю., Петрова Н.А., Иванов Д.О., Свиряев Ю.В. Особенности апноэ у детей первого года жизни, родившихся недоношенными и страдающих бронхолегочной дисплазией и легочной гипертензией // Педиатр. – 2018. – Т. 9. – № 3. – С. 16–23. [Solomakha AYu, Petrova NA, Ivanov DO, Sviryaev YuV. Apnoe in first year of life infants, born premature with bronchopulmonary displasia and pulmonary hypertension. Pediatrician (St. Petersburg). 2018;9(3):16-23. (In Russ.)] https://doi.org/10.17816/ PED9316-23
  9. Borges YG, Cipriano L, Aires R, et al. Oxidative stress and inflammatory profiles in obstructive sleep apnea: Are short-term CPAP or aerobic exercise therapies effective? Sleep Breath. 2019;24:541-549. https://doi.org/10.1007/s11325-019-01898-0
  10. Brooks DM, Kelly A, Sorkin JD, et al. The relationship between sleep-disordered breathing, blood pressure, and urinary cortisol and catecholamines in children. J Clin Sleep Med. 2020;16(6):907-916. https://doi.org/10.5664/jcsm.8360
  11. Brunetti L, Francavilla R, Scicchitano P, et al. Impact of sleep respiratory disorders on endothelial function in children. Sci World J. 2013:719456. https://doi.org/10.1155/2013/719456
  12. Busch DR, Lynch JM, Winters ME, et al. Cerebral blood flow response to hypercapnia in children with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep. 2016;39(1): 209-216. https://doi.org/10.5665/sleep.5350
  13. Chan KCC, Au CT, Chook P, et al. Endothelial function in children with OSA and the effects of adenotonsillectomy. Chest. 2015;147(1):132-139. https://doi.org/10.1378/chest.14-1307
  14. Chang HP, Chen YF, Du JK. Obstructive sleep apnea treatment in adults. Kaohsiung J Med Sci. 2020;36(1): 7-12. https://doi.org/10.1002/kjm2.12130
  15. Darenskaya MA, Rychkova LV, Kolesnikov SI, et al. Oxidative stress parameters in adolescent boys with exogenous-constitutional obesity. Free Radic Biol Med. 2017;112:129-130. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2017.10.195
  16. Dehlink E, Tan HL. Update on paediatric obstructive sleep apnoea. J Thorac Dis. 2016;8(2):224-235.
  17. Farooqui FA, Sharma SK, Kumar A, et al. Endothelial function and carotid intima media thickness in obstructive sleep apnea without comorbidity. Sleep Breath. 2017;21(1):69-76. https://doi.org/10.1007/s11325-016-1371-7
  18. Guilleminault C, Eldridge F, Dement WC. Insomnia with sleep apnea: a new syndrome. Science. 1973;181(4102):856-858. https://doi.org/10.1126/science.181.4102.856
  19. Hill CM, Hogan AM, Onugha N, et al. Increased cerebral blood flow velocity in children with mild sleep-disordered breathing: a possible association with abnormal neuropsychological function. Pediatrics. 2006;118(4):1100-1118. https://doi.org/10.1542/peds.2006-0092
  20. Hinkle J, Connolly HV, Adams HR, Lande MB. Severe obstructive sleep apnea in children with elevated blood pressure. J Am Soc Hypertens. 2018;12(3):204-210. https://doi.org/10.1016/j.jash.2017.12.010
  21. Hogan AM, Hill CM, Harrison D, Kirkham FJ. Cerebral blood flow velocity and cognition in children before and after adenotonsillectomy. Pediatrics. 2008;122(1):75-82. https://doi.org/10.1542/peds.2007-2540
  22. Iannuzzi A, Licenziati MR, De Michele F, et al. C-reactive protein and carotid intima-media thickness in children with sleep disordered breathing. J Clin Sleep Med. 2013;9(5):493-498. https://doi.org/10.5664/jcsm.2674
  23. Javaheri S, Barbe F, Campos-Rodriguez F, et al. Sleep Apnea: Types, Mechanisms, and Clinical Cardiovascular Consequences. J Am Coll Cardiol. 2017;69(7):841-858. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.11.069
  24. Kheirandish-Gozal L, Etzioni T, Bhattacharjee R, et al. Obstructive sleep apnea in children is associated with severity-dependent deterioration in overnight endothelial function. Sleep Med. 2013;14(6):526-531. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2013.02.010
  25. Kheirandish-Gozal L, Philby MF, Qiao Z, et al. Endothelial Dysfunction in Children With Obstructive Sleep Apnea is Associated with Elevated Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 Plasma Activity Levels. J Am Heart Assoc. 2017;6(2):004923. https://doi.org/10.1161/JAHA.116.004923
  26. Koçak HE, Acipayam AŞF, Acipayam H, et al. Does Pediatric Obstructive Sleep Apnea Syndrome Cause Systemic Microvascular Dysfunction? J Craniofac Surg. 2018;29(4):381-384. https://doi.org/10.1097/SCS.0000000000004388
  27. Kolesnikova LI, Madaeva IM, Semenova NV, et al. Antioxidant potential of the blood in men with obstructive sleep breathing disorders. Bull Exper Biol Med. 2013;154(6):731-733. https://doi.org/10.1007/s10517-013-2041-4
  28. Kontos A, van den Heuvel C, Pamula Y, et al. Delayed brachial artery dilation response and increased resting blood flow velocity in young children with mild sleep-disordered breathing. Sleep Med. 2015;16(12): 1451-1456. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2015. 08.004
  29. Loffredo L, Zicari AM, Occasi F, et al. Endothelial dysfunction and oxidative stress in children with sleep disordered breathing: role of NADPH oxidase. Atherosclerosis. 2015;240(1):222-227. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2015.03.024
  30. Madaeva I, Berdina O, Polyakov V, Kolesnikov S. Obstructive sleep apnea and hypertension in adolescents: effect on neurobehavioral and cognitive functioning. Can Respir J. 2016;4:1-6. https://doi.org/10.1155/2016/3950914
  31. Montgomery-Downs HE, O’Brien LM, Holbrook R, Gozal D. Snoring and sleep disordered breathing in young children: subjective and objective correlates. Sleep. 2004;27(1):87-94. https://doi.org/10.1093/sleep/27.1.87
  32. Oz O, Tasdemir S, Akgun H, et al. Decreased cerebral vasomotor reactivity in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep Med. 2017;30:88-92. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2016.09.020
  33. Rechtshaffen A, Kales A. Manual of standardized terminology, techniques, and criteria for the scoring of stages of sleep and wake fullness of human subjects. Washington: Government Printing Office, 1968. 204 p.
  34. Santarelli G, DeShields SC, Ishman SL, et al. Changes in transcranial ultrasound velocities in children with sickle cell disease undergoing adenotonsillectomy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2018;158(5):942-946. https://doi.org/10.1177/0194599818756271
  35. Schwarz EI, Puhan MA, Schlatzer C, et al. Effect of CPAP therapy on endothelial function in obstructive sleep apnoea: A systematic review and meta-analysis. Respirology. 2015;20(6):889-895. https://doi.org/10.1111/resp.12573
  36. Smith DF, Amin RS. OSA and cardiovascular risk in pediatrics. Chest. 2019;156(2):402-413. https://doi.org/10.1016/j.chest.2019.02.011
  37. Tan HL, Gozal D, Samiei A, et al. T regulatory lymphocytes and endothelial function in pediatric obstructive sleep apnea. PLoS One. 2013;8(7):69710. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0069710
  38. Tauman R, Lavie L, Greenfeld M, Sivan Y. Oxidative stress in children with obstructive sleep apnea syndrome. J Clin Sleep Med. 2014;10(6):677-681. https://doi.org/10.5664/jcsm.3800
  39. Thornton AT, Singh P, Ruehland WR, Rochford PD. AASM criteria for scoring respiratory events: interaction between apnea sensor and hypopnea definition. Sleep. 2012;35(3):425-432. https://doi.org/10.5665/sleep.1710
  40. Tietjens JR, Claman D, Kezirian EJ, et al. Obstructive Sleep Apnea in Cardiovascular Disease: A Review of the Literature and Proposed Multidisciplinary Clinical Management Strategy. J Am Heart Assoc. 2019;8(1):010440. https://doi.org/10.1161/JAHA.118.010440
  41. Tzeng NS, Chung CH, Chang HA, et al. Obstructive Sleep Apnea in Children and Adolescents and the Risk of Major Adverse Cardiovascular Events: A Nationwide Cohort Study in Taiwan. J Clin Sleep Med. 2019;15(2):275-283. https://doi.org/10.5664/jcsm.7632
  42. Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S. Human endothelial dysfunction: EDCFs. Pflugers Arch. 2010;459: 1015-1023. https://doi.org/10.1007/s00424-009-0783-7
  43. Xu ZF, Zhang FJ, Ge WT, et al. Endothelial dysfunction in children with obstructive sleep apnea syndrome. Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2020;58(1):13-18.
  44. Yang D, Rundek T, Patel SR, et al. Cerebral Hemodynamics in Sleep Apnea and Actigraphy-Determined Sleep Duration in a Sample of the Hispanic Community Health Study / Study of Latinos. J Clin Sleep Med. 2019;15(1):15-21. https://doi.org/10.5664/jcsm.7560.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2021 Bolshakova S.E., Madaeva I.M., Berdina O.N., Bugun O.V., Rychkova L.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».