ASSOCIATION OF IL5, CCL26 AND CCL5 GENE POLYMORPHISMSWITH ATOPIC BRONCHIAL ASTHMA


Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

The purpose of the work. In order to investigate whether single nucleotide polymorphisms С(-703)Т in IL5
gene, T(+2497)G in CCL26 and A(-403)G in CCL5 gene contribute to atopic bronchial asthma development
we performed a comparative analysis of alleles and genotypes frequencies of these polymorphisms in Russian
patients from Moscow region.
Materials and methods. DNA samples from 283 patients with atopic bronchial asthma and 227 healthy donors
were genotyped.
Results. There were associations neither of С(-703)Т in IL5 gene, T(+2497)G in CCL26 and A(-403)G in CCL5
gene with asthma nor with asthma severity.
Conclusion. Therefore, we may conclude that genes responsible for activation and chemotaxis of eosinophils play
an insignificant role in susceptibility to development of atopic bronchial asthma, and probably may influence
indirectly specific processes that occur in asthma.-

About the authors

O E Voronko

Institute of Biomedical Chemistry of Russian Academy of Medical Sciences (IBMC RAMS)

Institute of Biomedical Chemistry of Russian Academy of Medical Sciences (IBMC RAMS)

E V Dmitrieva-Zdorova

Institute of Biomedical Chemistry of Russian Academy of Medical Sciences (IBMC RAMS)

Institute of Biomedical Chemistry of Russian Academy of Medical Sciences (IBMC RAMS)

E A Latysheva

State Scientific Centre «Institute of Immunology» FMBA

State Scientific Centre «Institute of Immunology» FMBA

M G Aksenova

Institute for Human Ecology and Environmental Health

Institute for Human Ecology and Environmental Health

G I Storozhakov

Russian State Medical University

Russian State Medical University

N V Bodoev

Institute of Biomedical Chemistry of Russian Academy of Medical Sciences (IBMC RAMS)

Institute of Biomedical Chemistry of Russian Academy of Medical Sciences (IBMC RAMS)

References

  1. Ober C. Perspectives on the past decade of asthma genetics. J. Allergy Clin. Immunol. 2005, v. 116 (2), p. 274-278.
  2. Wiesch D.G., Meyers D.A., Bleecker E.R. Genetics of asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1999, v. 104 (5), p. 895-901.
  3. Marsh D.G., Neely J.D., Breazeale D.R. et al. Linkage analysis of IL4 and other chromosome 5q31.1 markers and total serum immunoglobulin E concentrations. Science. 1994, v. 264 (5162), p. 1152-1156.
  4. Martinez F.D., Solomon S., Holberg C.J. et al. Linkage of circulating eosinophils to markers on chromosome 5q. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998, v. 158(6), p. 1739-1744.
  5. Rioux J.D., Stone V.A., Daly M.J. et al. Familial eosinophilia maps to the cytokine gene cluster on human chromosomal region 5q31-q33. Am. J. Hum. Genet. 1998, v. 63 (4), p. 1086-1094.
  6. Фрейдин М.Б., Кобякова О.С., Огородова Л.М. и соавт. Наследуемость уровня общего интерлейкина-5 и полиморфизм C-703T гена IL5 у больных бронхиальной астмой. Бюлл. эксп. биол. мед. 2000, т. 129, прил. 1, с. 50-52.
  7. Chae S.C., Park Y.R., Oh G.J. et al. The suggestive association of eotaxin-2 and eotaxin-3 gene polymorphisms in Korean population with allergic rhinitis. Immunogenetics. 2005, v. 56 (10), p. 760-764.
  8. Gao G.M., Wu J.M., Cui T.P., He Z.Q. The research on the correlation between eotaxin-3 gene polymorphisms and allergic asthma. Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2006, v. 23 (2), p. 169-172.
  9. Сhae S.C., Lee Y.C., Park Y.R. et al. Analysis of the polymorphisms in eotaxin gene family and their a sociation with asthma, IgE, and eosinophil. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004, v. 320 (1), p. 131-137.
  10. Nomura S., Ishii K., Kamitsuji Y. et al. Elevation of activated platelet-dependent chemokines in patients with antiCD20 monoclonal antibody (rituximab) treated non-odgkin's lymphoma. Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2007, v. 13 (2), p. 206-212.
  11. Nickel R.G., Casolaro V., Wahn U. et al. Atopic dermatitis is associated with a functional mutation in the promoter of the C-C chemokine RANTES. J. Immunol. 2000, v. 164 (3), p. 1612-1616.
  12. Fryer A.A., Bianco A., Hepple M. et al. Polymorphism at the glutathione Stransferase GSTP1 locus. A new marker for bronchial hyperresponsiveness and asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000, v. 161 (5), p. 1437-1442.
  13. AlAbdulhadi S.A., Helms P.J., Main M. et al. Preferential transmission and association of the 403 G > A promoter RANTES polymorphism with atopic asthma. Genes Immun. 2005, v. 6 (1), p. 24-30.
  14. Koshak E.A. Classification of asthma according to revised 2006 GINA: Evolution from severity to control. Ann. Thor. Med. 2007, v. 2, p. 45-46.
  15. Wise C.A., Paris M., Morar B. et al. A standard protocol for single nucleotide primer extension in the human genome using matrix-assisted laser desorption/ionization time-offlight mass spectrometry. Rapid. Commun. Mass Spectrom. 2003, v. 17 (11), p. 1195-1202.
  16. Hutchon D.J.R. Calculator for confidence intervals for odds ratio unmatched case control study. http://www.hutchon.net/ConfidOR.htm.
  17. Kabesch M., Depner M., Dahmen I. et al. Polymorphisms in eosinophil pathway genes, asthma and atopy. Allergy. 2007, v. 62 (4), p. 423-428.
  18. Hong S.J., Lee S.Y., Kim H.B. et al. IL-5 and thromboxane A2 receptor gene polymorphisms are associated with decreased pulmonary function in Korean children with atopic asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2005, v. 115 (4), p. 758-763.
  19. Petkovic V., Moghini C., Paoletti S. et al. Eotaxin-3/CCL26 is a natural antagonist for CC chemokine receptors 1 and 5. A human chemokine with a regulatory role. J. Biol. Chem. 2004, v. 279 (22), p. 23357-23363.
  20. Moissidis I., Chinoy B., Yanamandra K. et al. Association of IL-13, RANTES, and leukotriene C4 synthase gene promoter polymorphisms with asthma and/or atopy in African Americans. Genet. Med. 2005, v. 7 (6), p. 406-410.
  21. Muro M., Marin L., Torio A. et al. CCL5/RANTES chemokine gene promoter polymorphisms are not associated with atopic and nonatopic asthma in a Spanish population. Int. J. Immunogenet. 2008, v. 35 (1), p. 19-23.
  22. Stellato C., Beck L.A., Gorgone G.A. et al. Expression of the chemokine RANTES by a human bronchial epithelial cell line. Modulation by cytokines and glucocorticoids. J. Immunol. 1995, v. 155 (1), p. 410-418.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 1970 Pharmarus Print Media

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».