Особенности компенсаторно-адаптационных реакций сосудистого русла мочевого пузыря мужчин пожилого и старческого возраста в условиях гиперплазии предстательной железы

Актуальность. Инфравезикальная обструкция, обусловленная гиперплазией предстательной железы, со временем приводит к рабочей гипертрофии детрузора, развитие которой невозможно без синхронного ремоделирования его сосудистого русла. Учитывая возраст-ассоциированную природу заболевания, трансформация мочевого пузыря происходит на фоне инволютивных структурных изменений как самого органа, так и его сосудистой системы, развивающихся в процессе естественного старения. На сегодняшний день морфологические особенности компенсаторных реакций сосудистого русла с учетом фоновых возрастных изменений в стенке мочевого пузыря остаются до конца не раскрытыми.

Цель — изучение структурных преобразований мочевого пузыря и его сосудистого русла у лиц пожилого и старческого возраста при гиперплазии предстательной железы, а также определение значения сосудистой перестройки в обеспечении компенсаторной гипертрофии детрузора.

Материалы и методы. Исследован аутопсийный материал от 35 мужчин 60–80 лет, умерших от заболеваний, не относящихся к урологической и сердечно-сосудистой патологии, а также от 25 мужчин того же возраста, имевших гиперплазию предстательной железы без признаков декомпенсации мочевого пузыря. Контрольную серию материала составили 15 мужчин в возрасте 20–30 лет, погибшие в результате травм. Использован комплекс гистологических, морфометрических и иммуногистохимических методик.

Результаты и обсуждение. У пациентов с гиперплазией предстательной железы происходит нарушение гистоархитектоники мочевого пузыря, что выражается в развитии очаговой гипертрофии детрузора, наслаивающейся на имеющиеся инволютивные изменения, которые характеризуются атрофией мышечных волокон, склерозом межмышечной стромы, дефрагментацией эластического каркаса и нейродегенеративными процессами. Подобное состояние детрузора связано с нарушением ангиоархитектоники в виде склероза и гиалиноза мелких артерий и артериол, гипертрофии и гиперэластоза крупных артерий, возникающих при артериальной гипертензии в сочетании с атеросклерозом внеорганных артерий. При этом в сосудистом бассейне мочевого пузыря формируется комплекс образований, регулирующих транспорт крови в условиях нарастающей хронической ишемии, обеспечивающих нормальное кровоснабжение сохраненных участков детрузора, способных подвергаться гипертрофии при повышении функциональной нагрузки. К таким структурам относятся интимальная мускулатура, мышечно-эластические сфинктеры и полиповидные подушки Конти артерий, а также мышечные «муфты», мышечные валики и клапаны вен.

Заключение. Структурные изменения мочевого пузыря характеризуются сочетанием очаговой атрофии детрузора, возникающей в результате ангиосклероза, и развитием гипертрофии сохраненных участков при повышении на него функциональной нагрузки. Гипертрофические потенции детрузора обеспечиваются согласованной работой целого комплекса сосудистых регуляторных структур.